Страница 1087 из 1252

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 05 фев 2020, 23:54
Sergo
Gary777 писал(а):
Sergo писал(а):
Alex81 писал(а):
IGE Ед Измерения ME/мл
Результат 10
НормЗнач 100

Я внедрился в форумы и группы алергиков чтобы разобраться во всем.Итог такой если у тебя НАСТОЯЩАЯ АЛЕРГИЯ ренит астма дерматит и тд то IGE должно быть от 200 и выше к примеру у одного алергика как мы вели диалог алергия на цитрусы пшено и добавки дерматит у него сильный ТАК ВОТ У ЕГО IGE 4500 из 100 . Дело в том что у нас если это алергия должен быть IGE в небесах но у нас наоборот он низкий что говорит теория о то что дело в ИМУНИЕТЕТ (АУТОИМУНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ) или еще что то но точто не алергия понял? То что у нас называют обычно ПСЕВДОАЛЕРГИЕЙ
Антигистамины НЕЛЕЧАТ НАС а немного снимают симптомы и все на этом(БЕСПОЛЕЗНАЯ ВЕЩЬ)
Я тавегил выпил вечером, а сдал анализ утром. Интересно, он мог уменьшить количество IgE? или они и изначально были не велики??? Если первый вариант - это снятие аллергии или псевдоаллергии или как там её, а если второй - тогда работает тавегил не как антигистамин, а работает его какой то попутный эффект, докапаться бы, может всё проще. Вот например он седативный, может это? я уже мозг сломал, кайф докопаться.


Ты сдавал на другие антитела IgG, IgM, IgA
нет

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 07 фев 2020, 18:04
slon_ik
Gary777 писал(а):

конечно это отек мозга) Эдема.

ОТ того что окситоцин шкалит) или ADH.


Норадреналин что делает и серотонин поднимают окситоцин и ADH.


Я помню Вик тестировал окситоцин у себя там был зашкал раза в 3.


А это синдром SIADH)
Герман, я ставлю на более экзотические вещи ))

Если бы это был окситоцин или антидиуретический гормон, чисто сами по себе, то это уже нашли бы давно. Слишком просто.

Версия с тромбоцитами мне понравилась сложностью по времени. Там же при стрессе мрут тромбоциты, и сначала серотонин взлетает , сосуды сужаются в ЦНС. А потом серотонин на несколько дней падает сильно, сосуды расширились и стали дырявыми. Продиагностировать то можно. А вот лечить как? Пили мы тут триптофан, а толку то. Он пошел на синтез тромбоцитов, но сосуды как были в дырках, так и остались. Нужен новый стресс, чтобы новая порция тромбоцитов умерла. Чем не гиперсексуальность? И приходится нпвс пить, чтобы хоть через цоги дыры в сосудах заткнуть. Но простагландины то по силе не самые первые, серотонин с гистамином их обгоняют. Вот и получается, что антигистаминные и нпвс лишь уменьшают симптомы. А поднять серотонин в крови нельзя никак медикаментами.

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 07 фев 2020, 18:10
slon_ik
Sergey писал(а):
А какое мочегонное посоветуете? Так, чтобы наверняка. И ещё у меня вопрос, мочегонное сгущает кровь? Если тахикардия при поис можно ли пробовать мочегонное? Какой режим питья воды при таком эксперименте?
Сергей, да никакое ))

Проходили же мы тут эту тему. Мочегонные очень индивидуальны и временны, так как выносят электролиты.
Тут вопрос в эксперименте, если кто то уже нашел свои мочегонные.
Или же вон как я, пахать до пота, но и через пот электролиты выходят, тоже не всем подойдет.

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 07 фев 2020, 18:29
slon_ik
Дельта писал(а): Конечно не новая. Слоник, вообще-то мочегонные при гипертензии назначают. Я же говорю, что поисмены могут иметь гипертонус сосудов без повышения артериального давления. Например можно иметь гипертония и фолатмутации(гипотонию) одно другое нивелирует и на выходе-нормальное артериальное, но с вазоконстрикции сосудов головного мозга.
Мозг может ощущатьть гпмморагический или ишемический инсульт. В первом случае находят кровоизлияния в мозг, а во втором а-отёк мозга. Болеть голова может в обоих случаях! Нужно просто разобраться в механизмах вазоконстрикции-гипертонуса обусловлен гипертонией(как правило избытком оцк-геморинсульт предрасположенность) либо сужение сосудов вызвано:снижением оцк, либо перераспределением крови-там называемый застой, стаз крови. Уж поверьте, я со многими гипертониками разговаривала они все жалуются на вату в мозгах, туман, разбухание, закипание в мозгах. Поэтому у поисменов имхо поис связан с снижением оцк, ишемический инсульт.но в мягковыражкнной форме. http://hospitalfts.ru/patients/diseases/details/24414/
Тут же парень выкладывал мрт-рас ширение пространств Вирхова-робина-как раз тех пространств-которые прилегают к сосудам-плохой приток-отток крови. Светит постепенная атрофия коры мозга. Поэтому в основном помогают ноотропы, кровьразжижающие и препараты(характерно для лечения ишемическиэ процессов мозга) поскольку кровоизлияния на мрт были бы видны, но их нет. Тромбоз ов тоже не наблюдают.
Дельта, все что вы говорите понятно )
Вот ссылка https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1 ... 0%B3%D0%B0
Там формула из которой можно вывести любой случай. Но это все простые случаи. Которые взяты в момент. А мы то живем в периоде )

Я выше Герману объяснил про тромбоциты. В этой схеме гипертензии постоянной, пусть и скомпенсированной, не будет. Всё будет скакать. Да ещё в разных органах скакать будет по своим правилам. Ведь тонус сосудов регулируется как общими медиаторами так и местными.

Тот же ПОИС, это отек мозга и скорее всего малого таза. А мерием мы давление на руке )) Сосуды в разных органах имеют разное число рецепторов для разных медиаторов. В ЦНС больше для серотонина, и думаю в малом тазу тоже.

И кстати, заступлюсь за Максвела )) Массаж мячиком малого таза отличный местный способ снимать отёк )) Вместо мочегонных...

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 07 фев 2020, 23:33
Lenover
Dexi писал(а):Проанализировал свои самые первые симптомы после секса:
- сухость ладоней;
- тяжесть в животе(как ком к горлу подкатывет);
- ощущение сухости и давления на глаза;
- затуманненость мышления, как шапку надели;
- пропажа всякого возбуждения и желания общаться с партнером, позитивного настроения;
- слабость.

Через пару часов или на след день с утра:
- болит горло и в целом самочувствие хуже;
- потные труселя после сна;
- очень трудно проснуться, аппатия и нежелание что то делать;
- сальная голова:
- мышечная слабость;
- возможна проблема с жкт;
- заторможенность мышления и сложнее общаться, понижение уверенности при общение.
Привет

У меня тоже сухость ладоней (пальцев). МРТ головного мозга и сосудов делал?

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 09 фев 2020, 10:19
Дельта
slon_ik писал(а):
Gary777 писал(а):

конечно это отек мозга) Эдема.

ОТ того что окситоцин шкалит) или ADH.


Норадреналин что делает и серотонин поднимают окситоцин и ADH.


Я помню Вик тестировал окситоцин у себя там был зашкал раза в 3.


А это синдром SIADH)
Герман, я ставлю на более экзотические вещи ))

Если бы это был окситоцин или антидиуретический гормон, чисто сами по себе, то это уже нашли бы давно. Слишком просто.

Версия с тромбоцитами мне понравилась сложностью по времени. Там же при стрессе мрут тромбоциты, и сначала серотонин взлетает , сосуды сужаются в ЦНС. А потом серотонин на несколько дней падает сильно, сосуды расширились и стали дырявыми. Продиагностировать то можно. А вот лечить как? Пили мы тут триптофан, а толку то. Он пошел на синтез тромбоцитов, но сосуды как были в дырках, так и остались. Нужен новый стресс, чтобы новая порция тромбоцитов умерла. Чем не гиперсексуальность? И приходится нпвс пить, чтобы хоть через цоги дыры в сосудах заткнуть. Но простагландины то по силе не самые первые, серотонин с гистамином их обгоняют. Вот и получается, что антигистаминные и нпвс лишь уменьшают симптомы. А поднять серотонин в крови нельзя никак медикаментами.
Слоник, серотонин от сладкого повышается. Но сахар гущит кровь. Ингибиторы АПФ и сосудистую проницаемость снижают и простагландины повышают,брадикинин,эндотелин снижают.
Слоник, у меня давление повышается при сидении, лежании. При физнагрузке снижается. Ткк избыток калорий(сахар, жиры, переедание) приводит к гипертонии. Очень много примеров, что человек снижает вес и давление снижается. Я на в1набрала вес и вылезла гипертония.
АПФ вырабатывается многими органами. Я почему акцентировала внимание на фолатцикл или жильбер-если придётся пить антигипертензионные препараты, нужно правильно подобрать не только препарат, но и дозировку. При фолат цикле нужно использовать четвертинки таблеток.
Советую прочитать показательный пример, как гипертонию, а точнее метаболическим синдром, врач эмпирически подбирал препараты, убеждая, что у пациента психотклонения, а не гипертония. Как менялись препараты и чем закончилась история
https://psychoambulanz.ru/discussion/26 ... ipertoniya.

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 09 фев 2020, 10:54
Дельта
Слоник, вот как влияет АПФ в мозгу на энкефалины
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... bZGofuPdQa
Самое интересное, что АПФ это ГЛИКОпротеид ЦИНКсодержащий, основа ЦИСТЕИН. А не отсюда ли ноги растут непереносимость серы, цинка?

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 09 фев 2020, 14:41
Gary777
Дельта))


Ты больше жрешь и не двигаешься сахара в крови тонна.


Сахар в крови вырубает кортизол РАЗ

и вырубает адрненалин ДВА.


и получаешься ты НОРАДРЕАЛИН и закрытие метиляции


Получаешь низкий мелатотин адреналин )

и высокий норадреналин и серотонин.

Тоже самое происходит при низкой шитовидке и метаболическом синдроме))


Тело как раз берет и уже само убирает ACE фермент . скидывает цинк в мочу))

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 09 фев 2020, 14:55
Gary777
А при поисе вообще засада


Так как ПОИС это еще и высокий глутамат.


высокий глутамат вызывает что . активацию фосфолипазы А2. АКТИВАЦИЮ микроглии в М1 стадию. провоспалительную

Выделяется арахидоновая кислота и идет сбой простагландинов. Так как PGE2 это противоспалительный а PGD2 про воспалительный

Но PGE2 cинтаза это глутатион зависимая. А глутататион ни хрена нет .


От чего образуется высокий глутамат. Да от того что астроциты не делают аптейк глутамата. И из него не делают глутамин))

а потом глутамин должен пойти обратно наружу и его должен забрать нейрон. и потом в нейрноне сделать глутамат и ГАБУ


В итоге получается сбой цикла глутамат ГАБЫ

И тупо высокий TONIC glutamate постоянно.


А что делают гистамин H1 рецептор и Норадреналин рецептор А1

Они потенциируют рецептор NMDA так как загоняют так же кальций в клетку.


Тоже самое что и рецептор mglu5


Вот и получается что при каждом оргазме тупо идет дикая активация глутамата

А это жесткий оксидативный стресс.



поэтому в последних исследованиях ПОИСА и блочили гистамин и норадреналин.


А теперь вернемся почему глутамат высокий в центальной нервной системе

Да так как что бы делать его аптейк в астроцит нужны транспортеры))


А они работаюь на ATФ а ATФ чем делается то )) шитовидкой))


поэтому гипоксия и шитовидка будет приводить



1) уменьшению транспортеров глутамата
2) дисрегуляции мозга
3) повышение тоник глутамата
4) эдеме
5) И реакции на гистамин и норадреналин всплески
6) закрытие метиляции и мелкому адрнеалину мелатонину креатину карнитину))
7) потери цинка в мочу.

Re: Общее обсуждение POIS

Добавлено: 09 фев 2020, 18:29
Gary777
Слоник


Во первых системы серотониновые тромбоцитные и в цнс это разные системы


Серотонин делается в кишке. после чего он может выделятся в кишку с помошью excytocysis то есть тупо стрессом кальцием норадреналином

плюс когда серотонин делается он носится транспортером SERT в тромбоциты и 99% серотонина плазмы в тромбоцитах

Сами тромбоциты его не делают.


В цнс есть свои триптофан гидры и серотонин делается непосредственно там.


SSRI и антидепрессаны как раз убивают SERT и серотонин из кишки не носится в тромбоциты.

Заметь что это помогает нескольким ПОИСменам как Марко и другим. на амерском форуме не иметь поис.


тромбоциты постоянно создаются новые. не то что они уцмирают на 9 10 дней. потом их нет а потом они опять есть))


В 2012 году я запостил теорию про IDO для некоторых случаев


Это тогда когда в теле есть инфламация и триптофан вообще есть упросто уходить в ИДО и ТДО

Вот о чем ты говоришь это вот это.



А по поводу тромбоцитов. Ты должен понимать что для твоего случая у тебя вообще дофамина ни серотонина наверное мало.

как ты их сделаешь без bh4 у тебя и тирозин низкий


поэтому тебе стоит попробовать rasagiline ингибитор МАО B


Ты должен понимать что в тромбоцитах серотонин разбивается не MAO A как обычно везде.

а именно MAO B

поэтому если ты хочешь поднять уровни серотонина в тромбоцитах то тебе нужен MAO B ингибитор

он тебе и допамин приподнимет



Плюс посмотри посты выше про глютамат и шитовидку


без тирозина как ты сделаешь дофамин))

без дофамина мало норадреналина.


У тебя наверное даже МАО A закрыта.


возможно и МАО B


так как дофамина нет

и может быть наоборот тонна серотонина в тромбоцитах) так как МАО B закрыт так как дофамина мало


Еще один вариант что из за низкой шитовидки SERT низкий и тупо серотонин который копится в кишке не носится никуда


И потом при стрессе слишком сильно выделяется.



Тоже заметь некоторым людям а именно 50% с триптофана просто задница полная))