Общее обсуждение POIS

Этот форум предназначен для обсуждения и поиска решений для борьбы с синдромом POIS
Chelenatano
Сообщения: 167
Зарегистрирован: 27 янв 2014, 23:04
Благодарил (а): 12 раз
Поблагодарили: 14 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Chelenatano »

Chelenatano писал(а): 08 фев 2022, 20:38 Про Никотинку https://www.youtube.com/watch?v=VYATk0ngD2A
https://www.youtube.com/watch?v=XY7HTjbw7gY
Острая нехватка витамина B3 (никотинка), это болезнь - Пеллагра, при который в том числе - нарушение когнитивных способностей.

Ещё
✅ В3 (РР) (никотиновая кислота) - активизирует кровообращение в капиллярах поджелудочной железы, улучшая трофику ее тканей и репарацию секреторных и эпителиальных клеток.
А ещё для поджелудочной помогает Цинк.
Цинк (Zn) участвует как в экзокринной, так и в эндокринной функции поджелудочной железы, в том числе в секреции глюкагона, процессах активации пищеварительных ферментов, в секреции инсулина.
Тут много кому именно некотинка и цинк помогают, может указывать на поджелудочную.

И вот что ещё нагуглил по теме "поджедудочная секс"
Там исследование болезней поджелудочной и её связью с половыми гармонами, панкреатитом намного чаще болеют мужчины, и подозревают связь с тестостероном, и что стеройдные гармоны атакуют поджелудочную, но дальше я устал и уже не вывез понимать текст...
https://www.mediasphera.ru/issues/onkol ... 2020031029

а сам панкреатит воспаление поджелудочной, это про вздутие живота, про рыхлый стул и тп
https://www.youtube.com/watch?v=OdLcK_yVy6Q
Тоже подниму, раз про никотинку вспомнили
Chelenatano
Сообщения: 167
Зарегистрирован: 27 янв 2014, 23:04
Благодарил (а): 12 раз
Поблагодарили: 14 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Chelenatano »

Chelenatano писал(а): 09 фев 2022, 16:58 Чем больше углубляюсь в тему с нейролептиками, тем больше понимаю что именно тут нужно копать.
От квентиапина чувствовал, что бьёт он именно куда нужно, но с обратным эффектом.
Нейролептики могут вызывать нейролептический синдром.

Есть нигростриарный путь, если в нём заблокировать дофаминорецепторы, это вызовет нейролиптический синдром, когда определённую поддерживающую моторику затормаживает и зажимает, то есть когда ты держишь рот закрытым это достигается не сознательно, а автоматически поддерживают нейромедиаторы по этому пути, при разбалансировке системы и блокировании дофамина, человека скрючивает, он ходит с зажатыми зубами, взгляд стеклянеет, и тп. по сути признаки паркинсонизма. ( я вот у себя внутри именно их чувствую, просто они не на столько сильны, чтобы доходить до их состояния и действуют на уровне солнечного сплетения затормаживая всё там)
Нейролептические экстрапирамидные расстройства Нейролептические экстрапирамидные расстройства

Развитие паркинсонизма связывают также с опосредованным влиянием на мускариновые холинергические рецепторы. Холинолитическое и дофаминблокирующее действие нейролептиков обычно противоположно в нигростриальной области D2-рецепторы сдерживают высвобождение ацетилхолина, при блокаде более чем 70 % D2-рецепторов происходит чрезмерная активация холинергической системы
Далее
Мускариновый ацетилхолиновый рецептор

Общие сведения
Семейство мускариновых рецепторов впервые было обнаружено благодаря их способности связывать алкалоид мускарин. Они были опосредованно описаны в начале XX века при исследовании эффектов кураре. Их непосредственное исследование началось в 20-30 годах того же столетия, после того, как соединение ацетилхолин (ACh) было идентифицировано в качестве нейромедиатора, передающего нервный сигнал в нервно-мышечных синапсах. Базируясь на родственности эффектов ацетилхолина и природных растительных алкалоидов, было выделено два общих класса ацетилхолиновых рецепторов: мускариновые и никотиновые. Мускариновые рецепторы активируются мускарином и блокируются атропином, в то время как никотиновые рецепторы активируются никотином и блокируются кураре; со временем внутри обоих типов рецепторов было открыто значительное количество подтипов. В нервно-мышечных синапсах представленные только никотиновые рецепторы. Мускариновые рецепторы найдены в клетках мускулатуры и желез и, вместе с никотиновыми, в нервных ганглиях и нейронах ЦНС.

М-холинорецепторы расположены в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон. Кроме того, они имеются на нейронах вегетативных ганглиев и в ЦНС — в коре головного мозга, ретикулярной формации). Установлена гетерогенность м-холинорецепторов разной локализации, что проявляется в их неодинаковой чувствительности к фармакологическим веществам.

Выделяют следующие виды м-холинорецепторов:

м1-холинорецепторы в ЦНС и в вегетативных ганглиях (однако последние локализуются вне синапсов);
м2-холинорецепторы — основной подтип м-холинорецепторов в сердце; некоторые пресинаптические м2-холинорецепторы снижают высвобождение ацетилхолина;
м3-холинорепепторы — в гладких мышцах, в большинстве экзокринных желез;
м4-холинорецепторы — в сердце, стенке легочных альвеол, ЦНС;
м5-холинорецепторы — в ЦНС, в слюнных железах, радужной оболочке, в мононуклеарных клетках крови.
далее
Холинергические рецепторы

Холинэргические рецепторы (ацетилхолиновые рецепторы) — трансмембранные рецепторы, эндогенным лигандом-агонистом которых является ацетилхолин.
Ацетилхолин служит нейротрансмиттером как в пре-, так и в постганглионарных синапсах парасимпатической системы и в преганглионарных симпатических синапсах, в ряде постганглионарных симпатических синапсов, нервно-мышечных синапсах (соматическая нервная система), а также в некоторых участках ЦНС. Нервные волокна, выделяющие ацетилхолин из своих окончаний, называются холинергическими.

Синтез ацетилхолина происходит в цитоплазме нервных окончаний; запасы его хранятся в виде пузырьков в пресинаптических терминалях. Возникновение пресинаптического потенциала действия ведёт к высвобождению содержимого нескольких сотен пузырьков в синаптическую щель. Ацетилхолин, выделяющийся из этих пузырьков, связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране, что повышает её проницаемость для ионов натрия, калия и кальция и приводит к появлению возбуждающего постсинаптического потенциала. Действие ацетилхолина ограничивается путём его гидролиза с помощью фермента ацетилхолинэстеразы.

Никотиновые холинорецепторы
Основная статья: Никотиновый ацетилхолиновый рецептор

Холинергические рецепторы, Torpedo marmorata.
Эффекты ацетилхолина в области преганглионарных синапсов парасимпатической и симпатической систем могут быть воспроизведены с помощью введения алкалоида никотина, поэтому все автономные ганглии называются никотиновыми. Никотиноподобная передача нервных импульсов осуществляется также в нервно-мышечном синапсе, ЦНС, мозговом веществе надпочечников и в некоторых симпатических постганглионарных участках.
Никотиновые холинорецепторы относятся к ионотропным и являются натриевыми каналами. Они состоят из пяти белковых субъединиц, обычно на двух из них имеются центры связывания ацетилхолина.
Выявлены 17 типов субъединиц никотиновых рецепторов (α1—10, β1—4, γ, δ, ε). Видимо, они могут образовывать множество разных сочетаний, но некоторые из них встречаются наиболее часто и имеют наиболее важное значение, это: (α1)2β1δε (мышечный тип), (α3)2(β4)3 (ганглионарный тип), (α4)2(β2)3 (ЦНС-тип) и (α7)5 (другой ЦНС-тип).

Мускариновые холинорецепторы
Основная статья: Мускариновый ацетилхолиновый рецептор
Действие ацетилхолина в области постганглионарных нервных окончаний воспроизводится с помощью другого алкалоида — мускарина. Помимо постганглионарных синапсов, мускариноподобная передача нервных импульсов осуществляется в некоторых участках ЦНС.
Мускариновые рецепторы являются метаботропными и относятся к рецепторам, сопряженным с G-белками.

Медицинское значение
Воздействие ядов и лекарственных препаратов
Никотиновые рецепторы блокируются такими ядами, как кураре и α-бунгаротоксин, а мускариновые — атропином и скополамином, что определяет симптомы отравлений соответствующими ядами. Блокада никотиновых рецепторов с помощью кураре или курареподобных препаратов используется для обездвиживания больных во время хирургических операций.
Ацетилхолин

Ацетилхолин[1] (лат. Acetylcholinum), сокр. АЦХ — органическое соединение, четвертичное аммониевое основание, производное холина, первый открытый нейромедиатор, осуществляющий нервно-мышечную передачу, а также основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе. В организме очень быстро разрушается специализированным ферментом — ацетилхолинэстеразой. Играет важнейшую роль в таких процессах, как память и обучение.

Физиологическое холиномиметическое действие ацетилхолина обусловлено стимуляцией им терминальных мембран м- и н-холинорецепторов.

Периферическое мускариноподобное действие ацетилхолина проявляется в замедлении сердечных сокращений, расширении периферических кровеносных сосудов и понижении артериального давления, усилении перистальтики желудка и кишечника, сокращении мускулатуры бронхов, матки, жёлчного и мочевого пузыря, усилении секреции пищеварительных, бронхиальных, потовых и слёзных желез, миоз. Миотический эффект связан с усилением сокращения круговой мышцы радужной оболочки, которая иннервируется постганглионарными холинергическими волокнами глазодвигательного нерва. Одновременно в результате сокращения ресничной мышцы и расслабления цинновой связки ресничного пояска наступает спазм аккомодации.

Сужение зрачка, обусловленное действием ацетилхолина, сопровождается обычно понижением внутриглазного давления. Этот эффект частично объясняется тем, что при сужении зрачка и уплощении радужной оболочки расширяется шлеммов канал (венозный синус склеры) и фонтановы пространства (пространства радужно-роговичного угла), что обеспечивает лучший отток жидкости из внутренних сред глаза. Не исключено, что в понижении внутриглазного давления принимают участие и другие механизмы. В связи со способностью снижать внутриглазное давление вещества, действующие подобно ацетилхолину (холиномиметики, антихолинэстеразные препараты), имеют широкое применение для лечения глаукомы. Следует учитывать, что при введении этих препаратов в конъюнктивальный мешок они всасываются в кровь и, оказывая резорбтивное действие, могут вызвать характерные для этих препаратов побочные явления. Следует также иметь в виду, что длительное (в течение ряда лет) применение миотических веществ может иногда привести к развитию стойкого (необратимого) миоза, образованию задних синехий и другим осложнениям, а длительное применение в качестве миотиков антихолинэстеразных препаратов может способствовать развитию катаракты.

Ацетилхолину принадлежит также важная роль как медиатору ЦНС. Он участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом малые концентрации облегчают, а большие — тормозят синаптическую передачу. Изменения в обмене ацетилхолина приводят к грубому нарушению функций мозга. Недостаток его во многом определяет клиническую картину такого опасного нейродегенеративного заболевания, как болезнь Альцгеймера. Некоторые центральнодействующие антагонисты ацетилхолина (см. Амизил) являются психотропными препаратами (см. также Атропин). Передозировка антагонистов ацетилхолина может вызвать нарушения высшей нервной деятельности (оказывать галлюциногенный эффект и др.). Антихолинэстеразное действие ряда ядов основано именно на способности вызывать накопление ацетилхолина в синаптических щелях, перевозбуждение холинэргических систем и более или менее быструю смерть (хлорофос, карбофос, зарин, зоман)
Атропин
Влияние на организм
По современным представлениям, атропин является экзогенным антагонистом холинорецепторов. Способность атропина связываться с холинорецепторами объясняется наличием в его структуре фрагмента, роднящего его с молекулой эндогенного агониста — ацетилхолина.

Основной фармакологической особенностью атропина является его способность блокировать м-холинорецепторы; он действует также (хотя значительно слабее) на н-холинорецепторы. Атропин относится, таким образом, к неизбирательным блокаторам м-холинорецепторов.

Блокируя м-холинорецепторы, он делает их нечувствительными к ацетилхолину в области окончаний постганглионарных парасимпатических (холинергических) нервов. Эффекты действия атропина противоположны эффектам, наблюдающимся при возбуждении парасимпатических нервов.

Введение атропина в организм сопровождается уменьшением секреции слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желёз (последние получают симпатическую холинергическую иннервацию), поджелудочной железы, учащением сердечных сокращений (вследствие уменьшения тормозящего действия на сердце блуждающего нерва), понижением тонуса гладкомышечных органов (бронхи, органы брюшной полости и др.). Действие атропина выражено сильнее при повышенном тонусе блуждающего нерва.

Под влиянием атропина происходит сильное расширение зрачков. Мидриатический эффект зависит от расслабления волокон круговой мышцы радужной оболочки, которая иннервируется парасимпатическими волокнами. Одновременно с расширением зрачка в связи с нарушением оттока жидкости из камер возможно повышение внутриглазного давления. Расслабление ресничной мышцы цилиарного тела ведёт к параличу аккомодации.

Атропин проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает сложное влияние на ЦНС. Он оказывает центральное холинолитическое действие и вызывает у больных паркинсонизмом уменьшение дрожания и мышечного напряжения. Он, однако, недостаточно эффективен; вместе с тем его сильное влияние на периферические м-холинорецепторы приводит к ряду осложнений (сухость во рту, сердцебиение и др.), затрудняющих его длительное применение для этих целей. В больших дозах атропин стимулирует кору головного мозга и может вызвать двигательное и психическое возбуждение, сильное беспокойство, судороги, галлюцинаторные явления. По психотропному эффекту его, как и другие м-холинолитики, относят к делириантам — веществам, способным вызывать истинный делирий с нарушением памяти. В терапевтических дозах атропин возбуждает дыхание; большие дозы могут, однако, вызвать паралич дыхания.
Это всё сильно перекликается с тем что ощущаю лично я, в время ПОИС.
К тому же ещё и есть связь с слезящимися глазами, торможением пищеварительной системы в целом, ну и наконец в когнитивных нарушениях высших функций ЦНС в частности сознания, обучения, памяти, концентрации.
Тут есть связь с некотиновыми рецепторами и собственно с никотинкой.
Есть прямая связь со всеми теориями которые я тут вылил за последние 2 недели, нужно всё внимательно проштудировать, ответ где-то точно в этой сфере.
Я понимаю что я не доктор и не учёный, но даже придя на приём к врачу, уже понятней на чём больше делать акцент и про что не забыть сказать.
Подниму
deskmoret
Сообщения: 32
Зарегистрирован: 25 ноя 2012, 15:27
Благодарил (а): 1 раз
Поблагодарили: 2 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение deskmoret »

Chelenatano писал(а): 30 янв 2023, 23:27
Chelenatano писал(а): 15 фев 2022, 00:18 Пересмотрел тут ролик где говорят что китайские учёные обнаружили схожесть ПОИС с ломкой от опиойдов.
Подниму этот свой пост. Ничего знакомого?
Auto-brewery syndrome (ABS) (also known as gut fermentation syndrome, endogenous ethanol fermentation or drunkenness disease) is a condition characterized by the fermentation of ingested carbohydrates in the gastrointestinal tract of the body caused by bacteria or fungi.
https://en.wikipedia.org/wiki/Auto-brewery_syndrome
Синдром автопивоварни, также синдром ферментации кишечника — редкое заболевание, при котором в пищеварительной системе в результате эндогенной ферментации образуется опьяняющее количество этанола.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0 ... 0%BD%D0%B8
POIS обнаружил в 2008 г в 22 года, но мог быть всегда. Тогда был 1 день, потом стало 2, иногда казалось, что становится 3.
not_enot
Сообщения: 444
Зарегистрирован: 12 ноя 2022, 22:37
Благодарил (а): 94 раза
Поблагодарили: 30 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение not_enot »

deskmoret писал(а): 31 янв 2023, 05:20
Здравствуйте! Как вы сегодня себя чувствуете?
Мои сообщения и темы: search.php?author_id=2917&sr=posts
Я не врач. Все, что я пишу - догадки и предположения. Не верьте моим словам, возможно, я в корне не прав. Любые попытки лечения - только после посещения врача !!!!
deskmoret
Сообщения: 32
Зарегистрирован: 25 ноя 2012, 15:27
Благодарил (а): 1 раз
Поблагодарили: 2 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение deskmoret »

not_enot писал(а): 31 янв 2023, 05:41Здравствуйте! Как вы сегодня себя чувствуете?
Чуть больше года принимаю имбирь, помогало заметно. Перед этим, вроде бы, ещё молотый чеснок помогал, но он бывает некачественный или даже поддельный.

Обновление август 2023: подозреваю, что помогала вода, которой я их запивал.
Последний раз редактировалось deskmoret 28 авг 2023, 19:09, всего редактировалось 1 раз.
POIS обнаружил в 2008 г в 22 года, но мог быть всегда. Тогда был 1 день, потом стало 2, иногда казалось, что становится 3.
Utom
Сообщения: 24
Зарегистрирован: 19 ноя 2022, 00:41
Поблагодарили: 8 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Utom »

Еще один симптом, на который хотелось бы обратить внимание. После эякуляции моча приобретает зловонный "помойный" запах. Длится несколько дней по мере "выздоровления". В нормальном состоянии моча ничем не пахнет.

Этот момент меня натолкнул на одну мысль. Здесь скидывали видос, где андролог говорил про катание мячика промежностью. Якобы, это позволяет вывести с мочой шлаки из простаты. Так вот, я так понимаю многие здесь практикуют воздержание. А что, если мы когда-то напридумывали себе мнимую проблему, начали избегать эякуляции. По итогу это привело к застойным явлениям в простате и теперь каждая эякуляция, по сути, отравляет наш организм...
Чисто мысли в слух :D
not_enot
Сообщения: 444
Зарегистрирован: 12 ноя 2022, 22:37
Благодарил (а): 94 раза
Поблагодарили: 30 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение not_enot »

Utom, я видел на Реддите пару человек, которые получили ПОИС от воздержания. До этого симптомов не было таких. Получили ПОИС после NoFap.

Я не уверен, что здесь найдется тот, кто начнет каждый день это проверять.

Но мысль занятная.

При возбуждении выделяется инфецированный предэякулят, например. То есть оргазм не играет роли. Важна сама смазка и тп.
Последний раз редактировалось not_enot 31 янв 2023, 19:09, всего редактировалось 2 раза.
Мои сообщения и темы: search.php?author_id=2917&sr=posts
Я не врач. Все, что я пишу - догадки и предположения. Не верьте моим словам, возможно, я в корне не прав. Любые попытки лечения - только после посещения врача !!!!
Stas
Сообщения: 112
Зарегистрирован: 27 ноя 2022, 15:04
Благодарил (а): 7 раз
Поблагодарили: 18 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Stas »

Utom писал(а): 31 янв 2023, 12:34 Еще один симптом, на который хотелось бы обратить внимание. После эякуляции моча приобретает зловонный "помойный" запах. Длится несколько дней по мере "выздоровления". В нормальном состоянии моча ничем не пахнет.

Этот момент меня натолкнул на одну мысль. Здесь скидывали видос, где андролог говорил про катание мячика промежностью. Якобы, это позволяет вывести с мочой шлаки из простаты. Так вот, я так понимаю многие здесь практикуют воздержание. А что, если мы когда-то напридумывали себе мнимую проблему, начали избегать эякуляции. По итогу это привело к застойным явлениям в простате и теперь каждая эякуляция, по сути, отравляет наш организм...
Чисто мысли в слух :D

Ничего никто в себе не придумал , четка помню эти дни как я начал заболевать после самого первого семяизвержение когда мне было 13 лет . Первые симптом был чихания , спустя несколько недель задрачивние появились насморк , все это пропадала после суток трое . Постепенно появились новые симптомы усталость ,рассеянность , шаткая походка , боль мышцах , температура 38. Все это длилось неделю. Воздерживался дней до 10 дней состояние нормализовался . Теперь что бы поис прошёл у меня мне нужно более полугода воздержатся от семяизвержение .
Pheromon
Сообщения: 185
Зарегистрирован: 13 ноя 2022, 13:32
Благодарил (а): 13 раз
Поблагодарили: 33 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Pheromon »

Stas писал(а): 31 янв 2023, 16:28
Utom писал(а): 31 янв 2023, 12:34 Еще один симптом, на который хотелось бы обратить внимание. После эякуляции моча приобретает зловонный "помойный" запах. Длится несколько дней по мере "выздоровления". В нормальном состоянии моча ничем не пахнет.

Этот момент меня натолкнул на одну мысль. Здесь скидывали видос, где андролог говорил про катание мячика промежностью. Якобы, это позволяет вывести с мочой шлаки из простаты. Так вот, я так понимаю многие здесь практикуют воздержание. А что, если мы когда-то напридумывали себе мнимую проблему, начали избегать эякуляции. По итогу это привело к застойным явлениям в простате и теперь каждая эякуляция, по сути, отравляет наш организм...
Чисто мысли в слух :D

Ничего никто в себе не придумал , четка помню эти дни как я начал заболевать после самого первого семяизвержение когда мне было 13 лет . Первые симптом был чихания , спустя несколько недель задрачивние появились насморк , все это пропадала после суток трое . Постепенно появились новые симптомы усталость ,рассеянность , шаткая походка , боль мышцах , температура 38. Все это длилось неделю. Воздерживался дней до 10 дней состояние нормализовался . Теперь что бы поис прошёл у меня мне нужно более полугода воздержатся от семяизвержение .
Какие то болезни до этого были? Пневмонии, фарингиты, синуситы и тп?
Stas
Сообщения: 112
Зарегистрирован: 27 ноя 2022, 15:04
Благодарил (а): 7 раз
Поблагодарили: 18 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Stas »

Все своё детство болел часто ангиной , много травили антибиотиками , при этом чувствовал себя здоровым , Честка припоминаю все слабости наступали именно после семяизвержение длилось от 1-3 дня симптомы чихание и типо гайморита , со временем начинал задрачиватся появились новые симптомы спутанность проблема когнитивности , ночные поллюции тоже вызывали эти симптомы , данный момент меня очень сильно беспокоить потеря мышечного тонуса пл всему телу мышцы становится мягкими , потеря общего мышечной силы . Раньше помогало не много
Белки яиц в день 5-8 яиц сыром виде от поиса . Щас не борюсь симптомам ибо заебало уже .
Ответить