Общее обсуждение POIS

[Chelenatano]

А у всех в левом подреберье сильно давит когда с дыханием проблемы?
Подозреваю участие селезёнки, это орган иммунитета там дозревает гемоглобин и как раз там иммуные клетки учаться отличать свой чужой.
Вот у меня вчера прям слева как обычно прям сбоку под рёбрами было ощущение что сильно налилось и натянулось, и из-за этого аж крючит спину вперёд чтобы не так давило.
Ночью лежал, и всем окружающим слышно как начало урчать в там в боку, и когда начинает урчать начинает отпускать.
Сегодня намного лучше с боком и с дыханием.

[Sergey]

У меня нет такого.

[Chelenatano]

А нет темы где каждый описывает все свои жалобы?
Просто чтобы не копаться по всем тысячам сообщений?

[Sergey]

viewforum.php?f=19

[Chelenatano]

Про Никотинку https://www.youtube.com/watch?v=VYATk0ngD2A
https://www.youtube.com/watch?v=XY7HTjbw7gY
Острая нехватка витамина B3 (никотинка), это болезнь - Пеллагра, при который в том числе - нарушение когнитивных способностей.

Ещё

В3 (РР) (никотиновая кислота) - активизирует кровообращение в капиллярах поджелудочной железы, улучшая трофику ее тканей и репарацию секреторных и эпителиальных клеток.

А ещё для поджелудочной помогает Цинк.

Цинк (Zn) участвует как в экзокринной, так и в эндокринной функции поджелудочной железы, в том числе в секреции глюкагона, процессах активации пищеварительных ферментов, в секреции инсулина.

Тут много кому именно некотинка и цинк помогают, может указывать на поджелудочную.

И вот что ещё нагуглил по теме "поджедудочная секс"
Там исследование болезней поджелудочной и её связью с половыми гармонами, панкреатитом намного чаще болеют мужчины, и подозревают связь с тестостероном, и что стеройдные гармоны атакуют поджелудочную, но дальше я устал и уже не вывез понимать текст...
https://www.mediasphera.ru/issues/onkol ... 2020031029

а сам панкреатит воспаление поджелудочной, это про вздутие живота, про рыхлый стул и тп
https://www.youtube.com/watch?v=OdLcK_yVy6Q

[Chelenatano]

Вот опять состояние поменялось на худшее.
Внимание и мысли неуловимо для меня самого всегда улетают куда-то от реальности, просто вертятся в голове.
Едешь за рулём и вдруг осознаешь что последние 10 минут в голове крутишь какую-то отвлечённую мысль, при том далеко не самую полезную и нужную, просто есть какой-то инфоповод, внимание за неё цепляется и дальше автоматически крутит мультики в голове отвлекая от реальности, так же текст читается длинный, внимание неумолимо соскакивает с текста на внутренние мысли и ты можешь на автомате прочесть уже пару тройку страниц и вдруг понимаешь что не помнишь о чём они поскольку внимание было не них а на внутренних мыслях, работать так нереально. Дыхание при это это не сказать чтобы сдавленное или прямо запертое, хотя это так, но вот ощущения этого нет, скорее когда пытаешься расслабленно выдыхнуть, наталкиваешься на какое-то не сильно заметное ощущение между лопаток со спины ближе к лёгким, что туда как буд-то сделали укол анастезии и они начинают терять чувствительность и управление, хотя если свободно выдыхнуть и без потуг пытаться не идти на поводу у автоматизма, и не вдыхать, приходит более явное желание сделать вдох и этот вдох получается намного более полноценным и от него чувствуешь удовлетворение, в том числе и душевное, прям облегчение приносит, но делать так на постоянную это очень большие затраты внимания и концентрации и потому не получается. То есть дыхание вниз не уходит, и получается ты дышешь верхом, а вниз тебя не пускает какое-то не самое приятное ощущение натянутости. При этом если с выдох сделать с физическими усилиями, дыхание не принесёт удовлетворения, появится ощущения что ты натянул диафрагму, а лёгкие какбу-то и не наполнились, как будто не расправились и кислород не пошёл или как будто в эти легкие перекрыт ток крови для насыщения кислородом.
При этом на контрасте чувствую что взгяд какой-то замылиный, ты смотришь на реальность перед тобой и она уже немного замыленная чтоли, нереальная, неосязаемая, ты больше где-то в каком-то потоке мыслей в себе, при том не всегда сможешь сможешь ответить, о чём ты сейчас думал если вдруг спросить, мысли тоже какие-то мимолётные и едва уловимые, то есть будь они явными, то возможно им можно было бы приписать навязчивоть, но они в большинстве своём пролетают незаметно для тебя. Эти ощущения чем то похожи на состояние во сне и сновидения, какие-то ты помнишь, какие-то нет, но ощущение что что-то снилось есть.
Концентрироваться на работе не получается, ты берёшься за дело начинаешь что-то делать, но внимание всегда проваливается и соскакивает во внутрь или даже во вне.
При этом именно ощущения анастезии в районе между лопаток внутри со стороны лёгких, и вспоминается что китайские учёные по поводу ПОИС предполагали что виной могут быть опиойдные рецепторы. К тому же, я получается больше недели как прекратил принимать квентиапин, это нейролептик и атипичный дофоминоблокатор, и как только я его отменил мне резко стало лучше и возможно даже вогнало в гипоманию, предполагаю что это может быть синдромом отмены для нейролептика, сейчас буду гуглить это. Синдром отмены в данном контексте, когда ты принимаешь допустим дофаминоблокатор, отменяешь его и ловишь резкий обратный эффект прилив дофамина, дофамин и может вызывать улучшения. А может другие свойства нейролептика работают подобным способом и может быть связано с опиойндными рецепторами как вариант.

На ночь принял пол таблетки Атаракса, но всё равно довольно долго засыпал и рано проснулся, дальше просто дрых переодически просыпаясь, сон уже не был глубоким. С одной стороны ты и не спишь и не бодрствуешь.
Ощущение что твоё внимание не пускает в центр управления тобой, и оно стоит у запертой двери и ждёт когда можно будет взять управление на себя.
Как отменил квентиапин, всё стало возвращаться, а главное воля, инициативность, ощущение реальности мира, радость от него, сейчас чувствую как вновь начал отдаляться, инициативность умножается на ноль...
Наверное нужно это в тему личных дневников писать, а то возможно задолбал уже здесь спамить. Пишу тут это и для себя, потому что точно знаю, что только при переходе из одного состояния в другое можно увидеть эту разницу состояний, когда ты пребываешь в нём долго, ты уже воспринимаешь всё как должное и даже если пойдёшь к психиатру, то найти нужные слова будет просто невозможно, нить которая вела тебя к свету из этого царства сна и безинициативной неральности, она просто теряется. К тому же жду что возможно кто-то из тех кто страдает подобным даст знать, что примерно так и у других.

[Sergey]

Думаю вам имеет смысл создать дневник в соответствующем разделе форума и писать о своем состоянии туда.

[Chelenatano]

ок

[Chelenatano]

Чем больше углубляюсь в тему с нейролептиками, тем больше понимаю что именно тут нужно копать.
От квентиапина чувствовал, что бьёт он именно куда нужно, но с обратным эффектом.
Нейролептики могут вызывать нейролептический синдром.

Есть нигростриарный путь, если в нём заблокировать дофаминорецепторы, это вызовет нейролиптический синдром, когда определённую поддерживающую моторику затормаживает и зажимает, то есть когда ты держишь рот закрытым это достигается не сознательно, а автоматически поддерживают нейромедиаторы по этому пути, при разбалансировке системы и блокировании дофамина, человека скрючивает, он ходит с зажатыми зубами, взгляд стеклянеет, и тп. по сути признаки паркинсонизма. ( я вот у себя внутри именно их чувствую, просто они не на столько сильны, чтобы доходить до их состояния и действуют на уровне солнечного сплетения затормаживая всё там)

Нейролептические экстрапирамидные расстройства Нейролептические экстрапирамидные расстройства

Развитие паркинсонизма связывают также с опосредованным влиянием на мускариновые холинергические рецепторы. Холинолитическое и дофаминблокирующее действие нейролептиков обычно противоположно в нигростриальной области D2-рецепторы сдерживают высвобождение ацетилхолина, при блокаде более чем 70 % D2-рецепторов происходит чрезмерная активация холинергической системы

Далее

Мускариновый ацетилхолиновый рецептор

Общие сведения
Семейство мускариновых рецепторов впервые было обнаружено благодаря их способности связывать алкалоид мускарин. Они были опосредованно описаны в начале XX века при исследовании эффектов кураре. Их непосредственное исследование началось в 20-30 годах того же столетия, после того, как соединение ацетилхолин (ACh) было идентифицировано в качестве нейромедиатора, передающего нервный сигнал в нервно-мышечных синапсах. Базируясь на родственности эффектов ацетилхолина и природных растительных алкалоидов, было выделено два общих класса ацетилхолиновых рецепторов: мускариновые и никотиновые. Мускариновые рецепторы активируются мускарином и блокируются атропином, в то время как никотиновые рецепторы активируются никотином и блокируются кураре; со временем внутри обоих типов рецепторов было открыто значительное количество подтипов. В нервно-мышечных синапсах представленные только никотиновые рецепторы. Мускариновые рецепторы найдены в клетках мускулатуры и желез и, вместе с никотиновыми, в нервных ганглиях и нейронах ЦНС.

М-холинорецепторы расположены в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон. Кроме того, они имеются на нейронах вегетативных ганглиев и в ЦНС — в коре головного мозга, ретикулярной формации). Установлена гетерогенность м-холинорецепторов разной локализации, что проявляется в их неодинаковой чувствительности к фармакологическим веществам.

Выделяют следующие виды м-холинорецепторов:

м1-холинорецепторы в ЦНС и в вегетативных ганглиях (однако последние локализуются вне синапсов);
м2-холинорецепторы — основной подтип м-холинорецепторов в сердце; некоторые пресинаптические м2-холинорецепторы снижают высвобождение ацетилхолина;
м3-холинорепепторы — в гладких мышцах, в большинстве экзокринных желез;
м4-холинорецепторы — в сердце, стенке легочных альвеол, ЦНС;
м5-холинорецепторы — в ЦНС, в слюнных железах, радужной оболочке, в мононуклеарных клетках крови.

далее

Холинергические рецепторы

Холинэргические рецепторы (ацетилхолиновые рецепторы) — трансмембранные рецепторы, эндогенным лигандом-агонистом которых является ацетилхолин.
Ацетилхолин служит нейротрансмиттером как в пре-, так и в постганглионарных синапсах парасимпатической системы и в преганглионарных симпатических синапсах, в ряде постганглионарных симпатических синапсов, нервно-мышечных синапсах (соматическая нервная система), а также в некоторых участках ЦНС. Нервные волокна, выделяющие ацетилхолин из своих окончаний, называются холинергическими.

Синтез ацетилхолина происходит в цитоплазме нервных окончаний; запасы его хранятся в виде пузырьков в пресинаптических терминалях. Возникновение пресинаптического потенциала действия ведёт к высвобождению содержимого нескольких сотен пузырьков в синаптическую щель. Ацетилхолин, выделяющийся из этих пузырьков, связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране, что повышает её проницаемость для ионов натрия, калия и кальция и приводит к появлению возбуждающего постсинаптического потенциала. Действие ацетилхолина ограничивается путём его гидролиза с помощью фермента ацетилхолинэстеразы.

Никотиновые холинорецепторы
Основная статья: Никотиновый ацетилхолиновый рецептор

Холинергические рецепторы, Torpedo marmorata.
Эффекты ацетилхолина в области преганглионарных синапсов парасимпатической и симпатической систем могут быть воспроизведены с помощью введения алкалоида никотина, поэтому все автономные ганглии называются никотиновыми. Никотиноподобная передача нервных импульсов осуществляется также в нервно-мышечном синапсе, ЦНС, мозговом веществе надпочечников и в некоторых симпатических постганглионарных участках.
Никотиновые холинорецепторы относятся к ионотропным и являются натриевыми каналами. Они состоят из пяти белковых субъединиц, обычно на двух из них имеются центры связывания ацетилхолина.
Выявлены 17 типов субъединиц никотиновых рецепторов (α1—10, β1—4, γ, δ, ε). Видимо, они могут образовывать множество разных сочетаний, но некоторые из них встречаются наиболее часто и имеют наиболее важное значение, это: (α1)2β1δε (мышечный тип), (α3)2(β4)3 (ганглионарный тип), (α4)2(β2)3 (ЦНС-тип) и (α7)5 (другой ЦНС-тип).

Мускариновые холинорецепторы
Основная статья: Мускариновый ацетилхолиновый рецептор
Действие ацетилхолина в области постганглионарных нервных окончаний воспроизводится с помощью другого алкалоида — мускарина. Помимо постганглионарных синапсов, мускариноподобная передача нервных импульсов осуществляется в некоторых участках ЦНС.
Мускариновые рецепторы являются метаботропными и относятся к рецепторам, сопряженным с G-белками.

Медицинское значение
Воздействие ядов и лекарственных препаратов
Никотиновые рецепторы блокируются такими ядами, как кураре и α-бунгаротоксин, а мускариновые — атропином и скополамином, что определяет симптомы отравлений соответствующими ядами. Блокада никотиновых рецепторов с помощью кураре или курареподобных препаратов используется для обездвиживания больных во время хирургических операций.

Ацетилхолин

Ацетилхолин[1] (лат. Acetylcholinum), сокр. АЦХ — органическое соединение, четвертичное аммониевое основание, производное холина, первый открытый нейромедиатор, осуществляющий нервно-мышечную передачу, а также основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе. В организме очень быстро разрушается специализированным ферментом — ацетилхолинэстеразой. Играет важнейшую роль в таких процессах, как память и обучение.

Физиологическое холиномиметическое действие ацетилхолина обусловлено стимуляцией им терминальных мембран м- и н-холинорецепторов.

Периферическое мускариноподобное действие ацетилхолина проявляется в замедлении сердечных сокращений, расширении периферических кровеносных сосудов и понижении артериального давления, усилении перистальтики желудка и кишечника, сокращении мускулатуры бронхов, матки, жёлчного и мочевого пузыря, усилении секреции пищеварительных, бронхиальных, потовых и слёзных желез, миоз. Миотический эффект связан с усилением сокращения круговой мышцы радужной оболочки, которая иннервируется постганглионарными холинергическими волокнами глазодвигательного нерва. Одновременно в результате сокращения ресничной мышцы и расслабления цинновой связки ресничного пояска наступает спазм аккомодации.

Сужение зрачка, обусловленное действием ацетилхолина, сопровождается обычно понижением внутриглазного давления. Этот эффект частично объясняется тем, что при сужении зрачка и уплощении радужной оболочки расширяется шлеммов канал (венозный синус склеры) и фонтановы пространства (пространства радужно-роговичного угла), что обеспечивает лучший отток жидкости из внутренних сред глаза. Не исключено, что в понижении внутриглазного давления принимают участие и другие механизмы. В связи со способностью снижать внутриглазное давление вещества, действующие подобно ацетилхолину (холиномиметики, антихолинэстеразные препараты), имеют широкое применение для лечения глаукомы. Следует учитывать, что при введении этих препаратов в конъюнктивальный мешок они всасываются в кровь и, оказывая резорбтивное действие, могут вызвать характерные для этих препаратов побочные явления. Следует также иметь в виду, что длительное (в течение ряда лет) применение миотических веществ может иногда привести к развитию стойкого (необратимого) миоза, образованию задних синехий и другим осложнениям, а длительное применение в качестве миотиков антихолинэстеразных препаратов может способствовать развитию катаракты.

Ацетилхолину принадлежит также важная роль как медиатору ЦНС. Он участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом малые концентрации облегчают, а большие — тормозят синаптическую передачу. Изменения в обмене ацетилхолина приводят к грубому нарушению функций мозга. Недостаток его во многом определяет клиническую картину такого опасного нейродегенеративного заболевания, как болезнь Альцгеймера. Некоторые центральнодействующие антагонисты ацетилхолина (см. Амизил) являются психотропными препаратами (см. также Атропин). Передозировка антагонистов ацетилхолина может вызвать нарушения высшей нервной деятельности (оказывать галлюциногенный эффект и др.). Антихолинэстеразное действие ряда ядов основано именно на способности вызывать накопление ацетилхолина в синаптических щелях, перевозбуждение холинэргических систем и более или менее быструю смерть (хлорофос, карбофос, зарин, зоман)

Атропин
Влияние на организм
По современным представлениям, атропин является экзогенным антагонистом холинорецепторов. Способность атропина связываться с холинорецепторами объясняется наличием в его структуре фрагмента, роднящего его с молекулой эндогенного агониста — ацетилхолина.

Основной фармакологической особенностью атропина является его способность блокировать м-холинорецепторы; он действует также (хотя значительно слабее) на н-холинорецепторы. Атропин относится, таким образом, к неизбирательным блокаторам м-холинорецепторов.

Блокируя м-холинорецепторы, он делает их нечувствительными к ацетилхолину в области окончаний постганглионарных парасимпатических (холинергических) нервов. Эффекты действия атропина противоположны эффектам, наблюдающимся при возбуждении парасимпатических нервов.

Введение атропина в организм сопровождается уменьшением секреции слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желёз (последние получают симпатическую холинергическую иннервацию), поджелудочной железы, учащением сердечных сокращений (вследствие уменьшения тормозящего действия на сердце блуждающего нерва), понижением тонуса гладкомышечных органов (бронхи, органы брюшной полости и др.). Действие атропина выражено сильнее при повышенном тонусе блуждающего нерва.

Под влиянием атропина происходит сильное расширение зрачков. Мидриатический эффект зависит от расслабления волокон круговой мышцы радужной оболочки, которая иннервируется парасимпатическими волокнами. Одновременно с расширением зрачка в связи с нарушением оттока жидкости из камер возможно повышение внутриглазного давления. Расслабление ресничной мышцы цилиарного тела ведёт к параличу аккомодации.

Атропин проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает сложное влияние на ЦНС. Он оказывает центральное холинолитическое действие и вызывает у больных паркинсонизмом уменьшение дрожания и мышечного напряжения. Он, однако, недостаточно эффективен; вместе с тем его сильное влияние на периферические м-холинорецепторы приводит к ряду осложнений (сухость во рту, сердцебиение и др.), затрудняющих его длительное применение для этих целей. В больших дозах атропин стимулирует кору головного мозга и может вызвать двигательное и психическое возбуждение, сильное беспокойство, судороги, галлюцинаторные явления. По психотропному эффекту его, как и другие м-холинолитики, относят к делириантам — веществам, способным вызывать истинный делирий с нарушением памяти. В терапевтических дозах атропин возбуждает дыхание; большие дозы могут, однако, вызвать паралич дыхания.

Это всё сильно перекликается с тем что ощущаю лично я, в время ПОИС.
К тому же ещё и есть связь с слезящимися глазами, торможением пищеварительной системы в целом, ну и наконец в когнитивных нарушениях высших функций ЦНС в частности сознания, обучения, памяти, концентрации.
Тут есть связь с некотиновыми рецепторами и собственно с никотинкой.
Есть прямая связь со всеми теориями которые я тут вылил за последние 2 недели, нужно всё внимательно проштудировать, ответ где-то точно в этой сфере.
Я понимаю что я не доктор и не учёный, но даже придя на приём к врачу, уже понятней на чём больше делать акцент и про что не забыть сказать.

[Chelenatano]

Особенно тут интересует что тут сразу все системы задействованы, и дыхание и альвеолы в лёгких, и поджелудочная и почки, кишечник, ЦНС, глазные железы, пот.
Пока всё сходится если отделённым взглядом посмотреть.
Получается, что проблема в экстрапирамидальном пути, точнее это нигростриарный путь.
Некая разбалансировка связанная с передачей нейромедиаторов в этом пути, и Холинергические рецепторы и Мускариновый ацетилхолиновый рецептор и Ацетилхолин явно при делах.
Серотонин и дофамин тоже тут замешаны, просто суть в том что нужно понять путь по которому они срабатывают.

Квентиапин допустим, он блокирует только по мезалимбическому пути дофамин на D2 рецепторах, его отмена у меня вызвала обратный эффект, стало сильно лучше. Но при этом всё ещё оставлась зажатость дыхания и в целом торможения по экстрапирамидальным путям, в частности по никростриальному. Не знаю имеются ли какие препараты кроме атропина там для увеличения дофамина, а не блокировки именно в этом пути.