Дельта писал(а):Дельта писал(а):Snot писал(а):
Я пробывал пил долго,печень увеличена была,но точно не снижает поис.Вот гептрал или саме помогает людям,но тут вопрос чем именно метиляцией или антидепр действием,сам колол но мало и на воздержании эфекта не увидел.Начал пить л карнитин и шиповник заваривать там флавониды и вит с много.
Еще такое заметил,но правда ли,тестостерон можно по утреннему стояку проверять))
Слюнику помогал тестомтерон, это значит, что у него проблемы с жирными кислота, именно из них строятся мембраны, холемтерин, гормоны.все жирные кислоты делятся на заменимые и незаменимым.получаем мы их при гидролизе жиров Желчью.но если есть дисхолия, то жиры не будут расщеплятьмя и осваиваться.поэтому стоит пробовать олеинову, линоленовую, пальмитиновую и стеариновую.регулируется эндогенный синтез Заменимых жирных кислот вазопресином.если посмотреть аминокислотный состав вазопремина, трипсина, инсулина, гемоглобина, то на их синтез идет очень много гистидина.тут можно согласиться с Германом и услышать Слоника по поводу карнозина.Все таки напомню, что здесь упоминался Семакс, это Актг, по сути сосудосуживпющий гормон, индукторром которого явл вазопрессин.семакс будет сберегать вазопресин., функция которого концентрировать мочу в почках, повышать объем циркулирующей крови.Смотрите аминокислотныф состав кортикотропина(семакс)
И так, вопрос был поставлен Германом правильно:что с тирозином? тирозин нужен для дофамина, гормонов щитовидной железы и вазопрессина.когда вазопресмина мало, человек начинает часто мочиться.а здесь упоминается тирозин жильберщиков
http://www.awtec.ru/transfer/nashi-proe ... etr/.плохо всасывается тирозин у них.значит, возникает вопрос почему билирубин в норме? а все дело в гомоцистеине.серчистые соединения связываются с непрямой билирубином и мешают лабораторной диагностики его определения.определяют билирубин реактивомй эрлиха, в немии содержися сульфаниловая кислота.таким образом, имхо, гомоцистеин маскирует билирубин и мешает его определению, потому что билирубин уже связался в крови с сульфатами. кроме того и фосфаты тоже способны связывать билирубин.Поэтому и советуют снижать билирубин сульфарафпном, крестоцветными.Это значит, что некоторые товарищи недообследовданы.Я давно заметила, что жильберщики с высоким гомоцистеином имеют более низкие уровни непрямой билирубина.те можно иметь жильбер и мутации в генах фолатног цикла, одно маскирует другое и мешает диагностике.Ведь зная, что у Вас жильбер однозначно есть проблемы с тирозином.Вазопресмин имеют аминокислоты и фенилаланин и тирозин, цистеин, пролин, аспарагин, аргинин, но не имеет гистидина.Гистидин если помогает больше имеет отношение к поджелудочной железе.а если помогает тирозин и фенилаланин, то дело втгипофизе и впзопресине.
Без гистидина не будет тетрафолейта. А без тетрафолейта у вас не будет Bh4 . Нет никаких мутаций в фолатном цикле а есть либо дефицит NAD либо дефицит b1 . либо дефицит б2.))
У женщин оч частый дефицит NAD так как что бы сделать NAD надо железо в ферменте ИДО и ТДО. Поэтому железо помогает от ПОИСА некоторым. Так как NAD нет то вы не можете сделать ни тетра фолейт ни метилфолейт. И Жиры ваши так же работать не будут. Так ак для жиров нужен NADPH и витамин С. Поэтому без них не будет ни тестостерона ни надпочечником как у слоника. Поэтому слонику помогает б1.
Поэтому ПОИСУ и помогает либо NAD либо B1 которые делают NADPH/ А NADPH это то что крутит фолик асид в тетрафолейт и фолиник асид в метилфолейт.
НО если нет гистидина и калия то не будет работать эти все кручения. так как NADPH крутит прогестерон в аллопрегненалон. И это снижает калий.
Чтобы сделать тирозин нужен bh4 чтобы сделать bh4 нужен фолейт.
Тирозин будет низким при дефиците меди. Что слоник у себя вызвал цинком.
В крови аминокислоты повышаются так как их нужно больше. Поэтому скажем при дефиците марганца аргнин в крови будет низким.
При дефиците фолиевой гистидин в крови будет тоже низким.
Марганец разбивает аргинин поэтому если его нет то аргнин уходить в мочу. Тоже самое с NADPH если нечем крутить аргинин в нитрат азота то будет активирована аргиназа это раз и второе аргинин уйдет в мочу.
При дефиците фолиевой. Гистидин низкий к кврои так как фолевая нужна чтобы его разбивать. И высокий он в моче.
когда даешь фолиевую гистидин растет в крови.
Тоже самое и тирозин . если меди нет или гистидина которые нужны на тироназу
https://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosinase. то тирозин в крови будет мелкий. И его конверт из фен будет понижен. А в моче он будет высокий. Если же тирозин и в моче низкий. ТО значит есть перегруз медью наоборот. И тироназа слишком сильно бьет тирозин. Либо он уходит на дофамин и адреналин
А тут уже смотрим что делают ферменты которые крутят все это дело. А они все на NADPH и создают супероксид и перекись. поэтому если это все бить нечем то все будет заингибировано
Если фен высокий а тирозин мелкий и в моче тоже мелкий. Значит дефицит Bh4/ фолатного цикла.
Поэтому я и говор. что важно видеть мочу плюс кровь. Так как низкие уровни в крови ничего не говорят.
Вы надеюсь понимаете что фермент bilirubin oxidase это медный фермент.
https://en.wikipedia.org/wiki/Bilirubin_oxidase
https://en.wikipedia.org/wiki/Category:Copper_enzymes Это фермент который разбивает билирубин.
Итог из этого кровь не информативна. И тестить аминки только в крови бессмысленно.
Гомоцеистеин у ПОИСменов разный. И закономерности от него нет.
От Тирозина у меня был ПОИС всегда больше.
Дельта тут разные люди. Не знаю зачем смотреть на слонику. ТО что помогает слонику абсолютно не помогает другим.
