Дельта вы смешные. Я же все это вам и написал. Что амиак поднимается для буфера. Вы почитайте мои сообщения.Дельта писал(а):Герман, спасибо за Ваше мнение. Синтез глутатиона АТФ зависимый процесс и сам глутатион это один продукт, ферменты его синтезирующие и переносящие - это белки АТФ зависимы-главнее самого глутатиона. Синтез Любого белка не происходит без Кальция. Проблема фолатного цикла в том, что гомоцистеин выводит кальций из клетки в кровь, вызывая гиперкальциемию. Сила сердечных сокращений зависит от кальция, а он выводится. Тут смотреть нужно ионизированнвй кальций, паратгормон и фосфор. У моего сына кальций на еденицу выше нормы. Загнать обратно в клетку кальций - создать алкалоз, и магний его загоняет. Кальций вымывается ацидозом, те кислотами. Это избыток протонов. Опять же рН внутри клетки и вне клетки может отличаться и именно это гвоздь проблемы. Поскольку аммиак проходит клеточных мембраны, а аммоний Не проходит их. Если избыток водорода в клетке, то аммиак нужен в клетке. Как доставить аммиак в клетку-витамином в6. В6 переаминирует аминокислоты, в ходе этого образуется аммиак.Gary777 писал(а):Дельта писал(а): Спасибо, Тимофей. Что я и говорила. У Вас мутация
MTRR в гомозиготной форме. Те в норме метионин редуктазы должна содержать изолейцин, а у Вас этот фермент включает метионин причём в обеих хромосом ах. Поэтому у Вас проблемы с синтезом абсолютно всех белков и Ферментов во всех клетках организма. Это фермент MTRR зависит от витамина В12. Можно попробовать его, но как показывает практика кратковременное голодание улучшает функцию фермента. У меня данный фермент в гетерозиготной форме и я кушаю всего 2раза в день, уменьшив в рационе метионин(белки мяса, рыбы, молочных) пробуйте пиридоксин 2мг. Некоторые хвалят магнелис в6 форте(цитрат, а не лактат)
обе редуктазы это флавин белки)) с Редуктаром NADPH
MTRR зависит от б12?)
MTRR это то что делает активный витамин Б12))) после его оксидации.
Эти все ферменты работают так же как работает глутатион редуктаза)) с такими же кофакторами )) и строением))
рибофлавин и NADPH)))
поэтому если слетает глутатион то всем эти ферментам ХАНА)))
еслм метионин высокий)) то у вас все эти мутации это проблема с серином лизином б6 и магнием))) так как ничего не идет в цистеин))
магний и б6 гонят все в цистеин)) и делают аммиак)))
если амиак у вас высокий. то тогда синтез цистеина закрывается так как при нем делает аммиак а не гомоцистеин повышает аммиак)) переворот гомоцистеина в цистеин повышает аммиак))
И если скажем у кого то мутация с редуктазами. то как раз гомоцистеин вертится усиленно в цистеин )) в лучшем случае
Проблемы могут быть с разными аминокислота и при мутациях фолатного цикла, а не только с серинтм и лизином. Вот у Тимофея ещё гетерозигота по MTHFR: A1298C (Glu429Ala) это значит, что проблемы могут быть и с глютамином и с аланином. А в MTRR: Ile22Met (A66G) Met/Met будет ИЗбЫТОК изолейцина, лишним он будет. А лишние аминокислоты идут на синтез глюкозы, далее холестерин и в конечном счёте к атеросклерозу. Поскольку атеросклероз это не один холестерин в бляшке, а липоПРОТЕИНЫ. Кроме того, триггер атеросклероза как раз таки являются МЕТАЛЛОферменты, особливо цинк, медь, железо. Поэтому при атеросклерозе полезны умеренные физ нагрузки и кратковременное голодание, питание малыми порциями.
А вы все привыкли кушать как здоровые, а фолатникам так есть нельзя.
И магний б6 я вам предложил)) И про фолатный цикл вам рассказал))
магний цинк цистеин это компонены alkaline phosphatase))
как раз алкалайн фосфатаза берет и переправляет б6 в клетку)))
и б6 лизин железо потом делает цистеин)))
дефицит магний приводит как раз дефициту АTФ так как ATФ хранится как MgATP
Дефицит магний приводит к дефициту калия и внутриклеточному ацидозу.
Как раз при дефиците магния вы не можете крутить метионин в CАМе. и метионин растет. И соотвественно весь ваш фолатный цикл встает))
вы понимаете это или нет? мутации ЛОЛ просто тупо метионина много и MTRR встает)) или глутамина нет mthr встает = это не мутация)))) это просто дефицит магния. что не крутит метионин в СамЕ или NAD что не крутит SAH в гомоцистеин)) как при болезнях печени
Магний это то что желает глутатион. вместе с глутаминами
/Почему так далется, да так как вы без магния будете гипервентилировать))
метиляция это ваша симпатическая система
а магний б6 это ваша ГАБА)))
калий это ваш ацетилхолин.
Все так называемые мутации это тупо замена белков)) это никакая не мутация))) это просто такая химия в моменте.
медь и железо как раз понижают лизин)))
поэтому лизин используется для того что бы усваивать железо. как раз женщины и пьют лизин и железо или лизин и витамин С
как раз Линус Полинг от сердечных проблем использовал Лизин и витамин С. как раз от атеросклероза
Но понятно что у каждого проблема своя)) не похожая на других людей и надо смотреть на случаи отдельно)