Общее обсуждение POIS

Sergich69
Сообщения: 22
Зарегистрирован: 09 дек 2019, 18:08
Поблагодарили: 3 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Sergich69 » 15 дек 2019, 00:54

Герман

Хоиел сказать спасибо, я вроле как слез с вентолина
Купил анавара себе на 10к + Кетотифен
И пил по 20 мг в день
Сейчас слез, астмы нет!

Я болел ей лет 7! Пшыкая вентолин(Врачи мне тупо грили пгыкай его + хотели на Кортикостероиды посадитт)

А тут ты с Анаваром! Спасибо огромное!!

А что он мне сделал, я хочу это врачу обьяснить, Бета 2 повысил чтоли?
И как ты сам слезал с него?

И еще раз спасибо)

Дельта
Сообщения: 383
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 31 раз
Поблагодарили: 3 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта » 15 дек 2019, 05:54

poismen531 писал(а):Изображение
Вроде не беременный.

Гхч-опухолей нет, радуйтесь.

Дельта
Сообщения: 383
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 31 раз
Поблагодарили: 3 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта » 15 дек 2019, 06:20

slon_ik писал(а):
Дельта писал(а):Чего и следовало ожидать. Эти ферменты медленные, поскольку идут замены вместо гидрофильных и лёгких аминокислот на другие аминокислоты гидрофобьные и с другим зарядом. И это не может отразиться на функции клеток:замедлен синтез многих ферментов, белков, гормонов. Почему не помогают в12. 9.6:потому что метилирование ускоряет процессы и те, у кого метилирование уридина приводит к образованию Т(тимина) может индуцировать рак, кровоизлияния - Ф13 Т/Т(моя мутации) или Гипертензию:
Ангиотензиноген C521T (Thr174Met) и тд.
Поэтому можно иметь Ангиотензиноген C521T (Thr174Met), например С/Т или хуже Т/Т, а мутации фолатов вас наоборот оберегает от гипертензии. Ну вот побочка-гипогонадизм.


Я здесь уже неоднократно говорил, что пил фолевую кислоту (с Б12), а так же метафолин (с Б12), и даже САМе пил. Эффекта видимого положительного не обнаружил ни от чего. Фолиевая и метафолин действовали одинаково, значит в метиляции у меня проблем нет. А от САМе мне ещё и хуже стало.

Так что не наша это тема :) Проверено давно.

СЛОНИК, саме при гипертензии пить нельзя, колбасит. Саме метилирует аргининhttps://cyberleninka.ru/article/n/asimmetrichnyy-dimetilarginin-i-ego-rol-v-etiologii-i-patogeneze-serdechno-sosudistyh-zabolevaniy/viewer
Фолатный цикл противостоит гипертензии. Щитовидка закрылась внутриутробно из-за гипертензии. А могли быть ещё кисты, крвоизлияния, гемангиомы. Именно гипертензии-причина алкалоза-избыток нсо3. При этом нарастает гипокалиемия, иониз. Кальций падает. Гиперальдостеронизм вызывает алкалоз.вопрос почему калий не падает?а все дело в почечной недостаточности, поэтому и концентрационная способность низкая-это заметили многие. На УЗИ смотрите отношение паренхимы к почечнолоханочному комплексу-оба уплотнены. Так вот уплотнение характерно для гипокалиемия и гемоглобинопатий. Гемоглобинопатии некоторым характерно низкое или высокое сродство к кислород, из-за чего меняется вся биохимия. Гипогонадизм как раз и характерен для гемоглобинопатий, выход тестостерон или гхч, часто пожизненно. Но при тромбозах опасно, поэтому проверяйте гены тромбозах. У меня вот не тромбоз, а тромбофилия, ведущая к гемартрозу, гемангиомам. Поэтому мне нужен витамин, который я из ламинарии получаю.
9маркеров гипертензииhttps://helix.ru/kb/item/42-003
Электрофорез гемоглобина только в гематоцентрах.

Дельта
Сообщения: 383
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 31 раз
Поблагодарили: 3 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта » 15 дек 2019, 06:59

Слоник,
Фермент альдостерон синтаза катализирует синтез альдостерона из дезоксикортикостерона.

Известно несколько однонуклеотидных полиморфизмов в гене альдостерон синтазы. Наиболее полно исследован полиморфизм, проявляющийся в замене цитозина на тимин в -344-м положении нуклеотидной последовательности, в регуляторной области гена. Этот участок является сайтом связывания стероидогенного фактора транскрипции SF-1, регулятора экспрессии гена альдостерон синтазы. Согласно последним исследованиям, аллель Т приводит к усилению продукции альдостерона, что в свою очередь связано с артериальной гипертонией, а также с фиброзом и гипертрофией миокарда и с риском гипертензивных осложнений беременности.

Кроме того, гиперпродукция альдостерона способствует усилению экспрессии ингибитора активатора плазминогена-1, что влечет за собой развитие эндотелиальной дисфункции – причины кардиоваскулярных осложнений у пациентов с хронической болезнью почек
Поэтому ребят в нашей группе колбасило не только от САМе, но и дезоксикортикостерона, тк из него альдостерон. аллель Т эспрессируется метилированием уридина. Поэтому метилирование не помогает, а даёт даже побочки,тк стимулирует альдостерон,алкалоз в конечном счёте.

Дельта
Сообщения: 383
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 31 раз
Поблагодарили: 3 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта » 15 дек 2019, 08:09

slon_ik писал(а):
maxwell писал(а):Только представьте - все проблемы в плане поиса могут быть из-за порока сердца. Но опять же, как увязать здесь анальную трещину и слабые боли внизу живота и спине?
Ай да ПОИС , ай да загадка.

Вот такие мысли
Что думаете?


Простой вопрос. У всех ли людей с пороком сердца есть ПОИС? Нет. Значит порок сердца не причина ПОИСа :) Но может быть у кого то следствием настоящей причины.

СЛОНИК, там такие побочкиhttps://cyberleninka.ru/article/n/vrozhdennyy-sindrom-udlinennogo-intervala-q-t-1/viewer, что радуйтесь.
По тропным гормона нужно смотреть их состав, структурных, аминокислоты.
Например, G-белок состоит из альфа, бета, игамма частей. К чему приводит брак бета-цепи:

Дельта
Сообщения: 383
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 31 раз
Поблагодарили: 3 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта » 15 дек 2019, 08:29

: G-белок бета 3 (GNB3)

Синонимы названия гена: гуанин-связывающий белок бета 3

Международный код полиморфизма: rs5443

Названия полиморфизма: C825T (замена нуклеотида цитозина на тимин в кодирующей области гена, приводящая к синтезу белка без 41 аминокислоты)
КУДА ДЕВАЮТСЯ 41 АМИНОКИСЛОТЫ?
Мутация белка приводит к:
Артериальная гипертензия
Гипертрофия левого желудочка
Ожирение
Инсулинорезистентность
Сахарный диабет
Передаётся Аутосомно-доминантно, то бишь напрямую от родителей к детям в50%.
GNB3 кодирует гуанин нуклеотидсвязывающий белок бета-3 (GNB3), бета-субъединицу G-белка.
При варианте 825Tсинтезируется укороченный G-белок с усиленной трансдукцией сигналов, что приводит к усилению активности калиевых каналов в сердце и усилению адренорецептор-опосредованной вазоконстрикции, а также к развитию устойчивости тканей к действию инсулина (Wascher etal.,2002)

Характерные проявления мутации:

При варианте 825Tобычно возрастает риск развития гипертонии, повышенного ИМТ, ожирения, сахарного диабета и атеросклероза. У мужчин при данном варианте улучшен ответ на терапию виагрой.
Что значит усилен активность калиевыэх каналов? А усиление адренорецепторов-гипертензия и выброс возбуждающих аминокислот. Слоник, такие дети часто с гемангиомами и рождаются https://www.kp.ru/putevoditel/ya-mama/g ... zhdennykh/. Гемангиомы часто путают с родимым пятном. Гемангиомы на пояснице у сестры и племянница есть. Поэтому капли Тужилина на теле часто образуются, тк из-за выброса ферментов пж часто ответом идёт снижение оцк и ответная Гипертензия. Поэтому гемангиомы у детей пропроналолом лечат. Резкое повышение давления в утробе могло выключить часть щитовидка. Сама по себе гипертензия это быстрый обмен веществ за счёт адреностимуляции.
Бета-участок в лг, фсг, гхч, трансферине, бетаглобулине. Проблема с аминокислоты составом бета участка, в случае мутации : G-белок бета 3 (GNB3), приводящим к не только к гипертензии, но и блоку других бета-содержащих белков типа трансфер на, лг, фсг.

Дельта
Сообщения: 383
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 31 раз
Поблагодарили: 3 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта » 15 дек 2019, 09:26

Snot писал(а):
slon_ik писал(а):
Дельта писал(а):Чего и следовало ожидать. Эти ферменты медленные, поскольку идут замены вместо гидрофильных и лёгких аминокислот на другие аминокислоты гидрофобьные и с другим зарядом. И это не может отразиться на функции клеток:замедлен синтез многих ферментов, белков, гормонов. Почему не помогают в12. 9.6:потому что метилирование ускоряет процессы и те, у кого метилирование уридина приводит к образованию Т(тимина) может индуцировать рак, кровоизлияния - Ф13 Т/Т(моя мутации) или Гипертензию:
Ангиотензиноген C521T (Thr174Met) и тд.
Поэтому можно иметь Ангиотензиноген C521T (Thr174Met), например С/Т или хуже Т/Т, а мутации фолатов вас наоборот оберегает от гипертензии. Ну вот побочка-гипогонадизм.


Я здесь уже неоднократно говорил, что пил фолевую кислоту (с Б12), а так же метафолин (с Б12), и даже САМе пил. Эффекта видимого положительного не обнаружил ни от чего. Фолиевая и метафолин действовали одинаково, значит в метиляции у меня проблем нет. А от САМе мне ещё и хуже стало.

Так что не наша это тема :) Проверено давно.



Привет.А гонадотропин есть надежда,смысл пробывать,как думаешь?

Надежда есть. У вас тоже походу поис связан с натриеаыми каналами, возможно с гипертензией. Гхч-опухоли ведут к гипертензии. Поэтому наличие мутаций в фолатном цикле будет нивелировать гипертензии. Но при тромбозах колоть такие вещи не рекомендую. Только на свой страх и риск малыми дозами и не каждый день.

Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 101 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 » 15 дек 2019, 11:13

Дельта писал(а):
slon_ik писал(а):
Дельта писал(а):Чего и следовало ожидать. Эти ферменты медленные, поскольку идут замены вместо гидрофильных и лёгких аминокислот на другие аминокислоты гидрофобьные и с другим зарядом. И это не может отразиться на функции клеток:замедлен синтез многих ферментов, белков, гормонов. Почему не помогают в12. 9.6:потому что метилирование ускоряет процессы и те, у кого метилирование уридина приводит к образованию Т(тимина) может индуцировать рак, кровоизлияния - Ф13 Т/Т(моя мутации) или Гипертензию:
Ангиотензиноген C521T (Thr174Met) и тд.
Поэтому можно иметь Ангиотензиноген C521T (Thr174Met), например С/Т или хуже Т/Т, а мутации фолатов вас наоборот оберегает от гипертензии. Ну вот побочка-гипогонадизм.


Я здесь уже неоднократно говорил, что пил фолевую кислоту (с Б12), а так же метафолин (с Б12), и даже САМе пил. Эффекта видимого положительного не обнаружил ни от чего. Фолиевая и метафолин действовали одинаково, значит в метиляции у меня проблем нет. А от САМе мне ещё и хуже стало.

Так что не наша это тема :) Проверено давно.

СЛОНИК, саме при гипертензии пить нельзя, колбасит. Саме метилирует аргининhttps://cyberleninka.ru/article/n/asimmetrichnyy-dimetilarginin-i-ego-rol-v-etiologii-i-patogeneze-serdechno-sosudistyh-zabolevaniy/viewer
Фолатный цикл противостоит гипертензии. Щитовидка закрылась внутриутробно из-за гипертензии. А могли быть ещё кисты, крвоизлияния, гемангиомы. Именно гипертензии-причина алкалоза-избыток нсо3. При этом нарастает гипокалиемия, иониз. Кальций падает. Гиперальдостеронизм вызывает алкалоз.вопрос почему калий не падает?а все дело в почечной недостаточности, поэтому и концентрационная способность низкая-это заметили многие. На УЗИ смотрите отношение паренхимы к почечнолоханочному комплексу-оба уплотнены. Так вот уплотнение характерно для гипокалиемия и гемоглобинопатий. Гемоглобинопатии некоторым характерно низкое или высокое сродство к кислород, из-за чего меняется вся биохимия. Гипогонадизм как раз и характерен для гемоглобинопатий, выход тестостерон или гхч, часто пожизненно. Но при тромбозах опасно, поэтому проверяйте гены тромбозах. У меня вот не тромбоз, а тромбофилия, ведущая к гемартрозу, гемангиомам. Поэтому мне нужен витамин, который я из ламинарии получаю.
9маркеров гипертензииhttps://helix.ru/kb/item/42-003
Электрофорез гемоглобина только в гематоцентрах.




Дельта вы вообще нормальная. Вы смотритие на свои анализы и симптомы и говорите про них другим

какой фолатный цикл противостоит гипертензии . Хватит выдумывать.


Нет тут гиперальдостеронизма)) сдавали люди анализы сто раз.


почему калий не падает. так как у вас нет гиперальдостероноизма)) если бы он был то калий бы упал))


кальций у людей высокий в крови))

калий высокий)) у половины))


гипогонадизма нет у половины)) высокие тестостероны и ЛГ))

Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 101 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 » 15 дек 2019, 11:19

Дельта писал(а):
slon_ik писал(а):
Дельта писал(а):Чего и следовало ожидать. Эти ферменты медленные, поскольку идут замены вместо гидрофильных и лёгких аминокислот на другие аминокислоты гидрофобьные и с другим зарядом. И это не может отразиться на функции клеток:замедлен синтез многих ферментов, белков, гормонов. Почему не помогают в12. 9.6:потому что метилирование ускоряет процессы и те, у кого метилирование уридина приводит к образованию Т(тимина) может индуцировать рак, кровоизлияния - Ф13 Т/Т(моя мутации) или Гипертензию:
Ангиотензиноген C521T (Thr174Met) и тд.
Поэтому можно иметь Ангиотензиноген C521T (Thr174Met), например С/Т или хуже Т/Т, а мутации фолатов вас наоборот оберегает от гипертензии. Ну вот побочка-гипогонадизм.


Я здесь уже неоднократно говорил, что пил фолевую кислоту (с Б12), а так же метафолин (с Б12), и даже САМе пил. Эффекта видимого положительного не обнаружил ни от чего. Фолиевая и метафолин действовали одинаково, значит в метиляции у меня проблем нет. А от САМе мне ещё и хуже стало.

Так что не наша это тема :) Проверено давно.

СЛОНИК, саме при гипертензии пить нельзя, колбасит. Саме метилирует аргининhttps://cyberleninka.ru/article/n/asimmetrichnyy-dimetilarginin-i-ego-rol-v-etiologii-i-patogeneze-serdechno-sosudistyh-zabolevaniy/viewer
Фолатный цикл противостоит гипертензии. Щитовидка закрылась внутриутробно из-за гипертензии. А могли быть ещё кисты, крвоизлияния, гемангиомы. Именно гипертензии-причина алкалоза-избыток нсо3. При этом нарастает гипокалиемия, иониз. Кальций падает. Гиперальдостеронизм вызывает алкалоз.вопрос почему калий не падает?а все дело в почечной недостаточности, поэтому и концентрационная способность низкая-это заметили многие. На УЗИ смотрите отношение паренхимы к почечнолоханочному комплексу-оба уплотнены. Так вот уплотнение характерно для гипокалиемия и гемоглобинопатий. Гемоглобинопатии некоторым характерно низкое или высокое сродство к кислород, из-за чего меняется вся биохимия. Гипогонадизм как раз и характерен для гемоглобинопатий, выход тестостерон или гхч, часто пожизненно. Но при тромбозах опасно, поэтому проверяйте гены тромбозах. У меня вот не тромбоз, а тромбофилия, ведущая к гемартрозу, гемангиомам. Поэтому мне нужен витамин, который я из ламинарии получаю.
9маркеров гипертензииhttps://helix.ru/kb/item/42-003
Электрофорез гемоглобина только в гематоцентрах.








колбасит на метиляции абсолютно всех ОДИНАКОВО. Адаптационный период месяцы))


Если мутации фолатного цикла были изначальные то тело их компенсировало. переэскпрессией адреналиногго рецептора

набором натрия закрытием МАО А))

колбасит от метиляции абсолютно всех изначально))) даже тех кто вылечивается на 100%

я вам привел пример мой подруги))

колбасило жестко от САМЕ зато сейчас она полностью здорова)
Последний раз редактировалось Gary777 15 дек 2019, 11:27, всего редактировалось 1 раз.

Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 101 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 » 15 дек 2019, 11:21

Дельта

вы ВООБЩЕ понимаете что при менапуазе у всех гипертензия)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2644382/



у меня ребята шли на TRT при низком тесте

у них была гипертензия.


Сначала гипертензия росла на тесте. еще больше а потом уходила вообще и давление впервые за годы становилось нормальным))


Вы вообще понимаете что метионин синтаза это медный фермент. И что она работает и запускается эстрогеном))


Вернуться в «Общее обсуждение синдрома POIS»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Googlebot/2.1 и 16 гостей