нетGary777 писал(а):Sergo писал(а):Я тавегил выпил вечером, а сдал анализ утром. Интересно, он мог уменьшить количество IgE? или они и изначально были не велики??? Если первый вариант - это снятие аллергии или псевдоаллергии или как там её, а если второй - тогда работает тавегил не как антигистамин, а работает его какой то попутный эффект, докапаться бы, может всё проще. Вот например он седативный, может это? я уже мозг сломал, кайф докопаться.Alex81 писал(а):
IGE Ед Измерения ME/мл
Результат 10
НормЗнач 100
Я внедрился в форумы и группы алергиков чтобы разобраться во всем.Итог такой если у тебя НАСТОЯЩАЯ АЛЕРГИЯ ренит астма дерматит и тд то IGE должно быть от 200 и выше к примеру у одного алергика как мы вели диалог алергия на цитрусы пшено и добавки дерматит у него сильный ТАК ВОТ У ЕГО IGE 4500 из 100 . Дело в том что у нас если это алергия должен быть IGE в небесах но у нас наоборот он низкий что говорит теория о то что дело в ИМУНИЕТЕТ (АУТОИМУНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ) или еще что то но точто не алергия понял? То что у нас называют обычно ПСЕВДОАЛЕРГИЕЙ
Антигистамины НЕЛЕЧАТ НАС а немного снимают симптомы и все на этом(БЕСПОЛЕЗНАЯ ВЕЩЬ)
Ты сдавал на другие антитела IgG, IgM, IgA
Общее обсуждение POIS
-
- Сообщения: 227
- Зарегистрирован: 25 янв 2012, 13:34
- Откуда: Таганрог, Ростовская Область, Россия.
- Благодарил (а): 5 раз
- Поблагодарили: 13 раз
Re: Общее обсуждение POIS
-
- Сообщения: 1037
- Зарегистрирован: 08 апр 2013, 04:04
- Откуда: Белгород
- Благодарил (а): 8 раз
- Поблагодарили: 52 раза
Re: Общее обсуждение POIS
Герман, я ставлю на более экзотические вещи ))Gary777 писал(а):
конечно это отек мозга) Эдема.
ОТ того что окситоцин шкалит) или ADH.
Норадреналин что делает и серотонин поднимают окситоцин и ADH.
Я помню Вик тестировал окситоцин у себя там был зашкал раза в 3.
А это синдром SIADH)
Если бы это был окситоцин или антидиуретический гормон, чисто сами по себе, то это уже нашли бы давно. Слишком просто.
Версия с тромбоцитами мне понравилась сложностью по времени. Там же при стрессе мрут тромбоциты, и сначала серотонин взлетает , сосуды сужаются в ЦНС. А потом серотонин на несколько дней падает сильно, сосуды расширились и стали дырявыми. Продиагностировать то можно. А вот лечить как? Пили мы тут триптофан, а толку то. Он пошел на синтез тромбоцитов, но сосуды как были в дырках, так и остались. Нужен новый стресс, чтобы новая порция тромбоцитов умерла. Чем не гиперсексуальность? И приходится нпвс пить, чтобы хоть через цоги дыры в сосудах заткнуть. Но простагландины то по силе не самые первые, серотонин с гистамином их обгоняют. Вот и получается, что антигистаминные и нпвс лишь уменьшают симптомы. А поднять серотонин в крови нельзя никак медикаментами.
ПОИС по жизни, а всем удачи!
-
- Сообщения: 1037
- Зарегистрирован: 08 апр 2013, 04:04
- Откуда: Белгород
- Благодарил (а): 8 раз
- Поблагодарили: 52 раза
Re: Общее обсуждение POIS
Сергей, да никакое ))Sergey писал(а):
А какое мочегонное посоветуете? Так, чтобы наверняка. И ещё у меня вопрос, мочегонное сгущает кровь? Если тахикардия при поис можно ли пробовать мочегонное? Какой режим питья воды при таком эксперименте?
Проходили же мы тут эту тему. Мочегонные очень индивидуальны и временны, так как выносят электролиты.
Тут вопрос в эксперименте, если кто то уже нашел свои мочегонные.
Или же вон как я, пахать до пота, но и через пот электролиты выходят, тоже не всем подойдет.
ПОИС по жизни, а всем удачи!
-
- Сообщения: 1037
- Зарегистрирован: 08 апр 2013, 04:04
- Откуда: Белгород
- Благодарил (а): 8 раз
- Поблагодарили: 52 раза
Re: Общее обсуждение POIS
Дельта, все что вы говорите понятно )Дельта писал(а): Конечно не новая. Слоник, вообще-то мочегонные при гипертензии назначают. Я же говорю, что поисмены могут иметь гипертонус сосудов без повышения артериального давления. Например можно иметь гипертония и фолатмутации(гипотонию) одно другое нивелирует и на выходе-нормальное артериальное, но с вазоконстрикции сосудов головного мозга.
Мозг может ощущатьть гпмморагический или ишемический инсульт. В первом случае находят кровоизлияния в мозг, а во втором а-отёк мозга. Болеть голова может в обоих случаях! Нужно просто разобраться в механизмах вазоконстрикции-гипертонуса обусловлен гипертонией(как правило избытком оцк-геморинсульт предрасположенность) либо сужение сосудов вызвано:снижением оцк, либо перераспределением крови-там называемый застой, стаз крови. Уж поверьте, я со многими гипертониками разговаривала они все жалуются на вату в мозгах, туман, разбухание, закипание в мозгах. Поэтому у поисменов имхо поис связан с снижением оцк, ишемический инсульт.но в мягковыражкнной форме. http://hospitalfts.ru/patients/diseases/details/24414/
Тут же парень выкладывал мрт-рас ширение пространств Вирхова-робина-как раз тех пространств-которые прилегают к сосудам-плохой приток-отток крови. Светит постепенная атрофия коры мозга. Поэтому в основном помогают ноотропы, кровьразжижающие и препараты(характерно для лечения ишемическиэ процессов мозга) поскольку кровоизлияния на мрт были бы видны, но их нет. Тромбоз ов тоже не наблюдают.
Вот ссылка https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1 ... 0%B3%D0%B0
Там формула из которой можно вывести любой случай. Но это все простые случаи. Которые взяты в момент. А мы то живем в периоде )
Я выше Герману объяснил про тромбоциты. В этой схеме гипертензии постоянной, пусть и скомпенсированной, не будет. Всё будет скакать. Да ещё в разных органах скакать будет по своим правилам. Ведь тонус сосудов регулируется как общими медиаторами так и местными.
Тот же ПОИС, это отек мозга и скорее всего малого таза. А мерием мы давление на руке )) Сосуды в разных органах имеют разное число рецепторов для разных медиаторов. В ЦНС больше для серотонина, и думаю в малом тазу тоже.
И кстати, заступлюсь за Максвела )) Массаж мячиком малого таза отличный местный способ снимать отёк )) Вместо мочегонных...
ПОИС по жизни, а всем удачи!
Re: Общее обсуждение POIS
ПриветDexi писал(а):Проанализировал свои самые первые симптомы после секса:
- сухость ладоней;
- тяжесть в животе(как ком к горлу подкатывет);
- ощущение сухости и давления на глаза;
- затуманненость мышления, как шапку надели;
- пропажа всякого возбуждения и желания общаться с партнером, позитивного настроения;
- слабость.
Через пару часов или на след день с утра:
- болит горло и в целом самочувствие хуже;
- потные труселя после сна;
- очень трудно проснуться, аппатия и нежелание что то делать;
- сальная голова:
- мышечная слабость;
- возможна проблема с жкт;
- заторможенность мышления и сложнее общаться, понижение уверенности при общение.
У меня тоже сухость ладоней (пальцев). МРТ головного мозга и сосудов делал?
-
- Сообщения: 467
- Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
- Благодарил (а): 44 раза
- Поблагодарили: 5 раз
Re: Общее обсуждение POIS
Слоник, серотонин от сладкого повышается. Но сахар гущит кровь. Ингибиторы АПФ и сосудистую проницаемость снижают и простагландины повышают,брадикинин,эндотелин снижают.slon_ik писал(а):Герман, я ставлю на более экзотические вещи ))Gary777 писал(а):
конечно это отек мозга) Эдема.
ОТ того что окситоцин шкалит) или ADH.
Норадреналин что делает и серотонин поднимают окситоцин и ADH.
Я помню Вик тестировал окситоцин у себя там был зашкал раза в 3.
А это синдром SIADH)
Если бы это был окситоцин или антидиуретический гормон, чисто сами по себе, то это уже нашли бы давно. Слишком просто.
Версия с тромбоцитами мне понравилась сложностью по времени. Там же при стрессе мрут тромбоциты, и сначала серотонин взлетает , сосуды сужаются в ЦНС. А потом серотонин на несколько дней падает сильно, сосуды расширились и стали дырявыми. Продиагностировать то можно. А вот лечить как? Пили мы тут триптофан, а толку то. Он пошел на синтез тромбоцитов, но сосуды как были в дырках, так и остались. Нужен новый стресс, чтобы новая порция тромбоцитов умерла. Чем не гиперсексуальность? И приходится нпвс пить, чтобы хоть через цоги дыры в сосудах заткнуть. Но простагландины то по силе не самые первые, серотонин с гистамином их обгоняют. Вот и получается, что антигистаминные и нпвс лишь уменьшают симптомы. А поднять серотонин в крови нельзя никак медикаментами.
Слоник, у меня давление повышается при сидении, лежании. При физнагрузке снижается. Ткк избыток калорий(сахар, жиры, переедание) приводит к гипертонии. Очень много примеров, что человек снижает вес и давление снижается. Я на в1набрала вес и вылезла гипертония.
АПФ вырабатывается многими органами. Я почему акцентировала внимание на фолатцикл или жильбер-если придётся пить антигипертензионные препараты, нужно правильно подобрать не только препарат, но и дозировку. При фолат цикле нужно использовать четвертинки таблеток.
Советую прочитать показательный пример, как гипертонию, а точнее метаболическим синдром, врач эмпирически подбирал препараты, убеждая, что у пациента психотклонения, а не гипертония. Как менялись препараты и чем закончилась история
https://psychoambulanz.ru/discussion/26 ... ipertoniya.
-
- Сообщения: 467
- Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
- Благодарил (а): 44 раза
- Поблагодарили: 5 раз
Re: Общее обсуждение POIS
Слоник, вот как влияет АПФ в мозгу на энкефалины
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... bZGofuPdQa
Самое интересное, что АПФ это ГЛИКОпротеид ЦИНКсодержащий, основа ЦИСТЕИН. А не отсюда ли ноги растут непереносимость серы, цинка?
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... bZGofuPdQa
Самое интересное, что АПФ это ГЛИКОпротеид ЦИНКсодержащий, основа ЦИСТЕИН. А не отсюда ли ноги растут непереносимость серы, цинка?
-
- Сообщения: 1629
- Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
- Благодарил (а): 4 раза
- Поблагодарили: 107 раз
Re: Общее обсуждение POIS
Дельта))
Ты больше жрешь и не двигаешься сахара в крови тонна.
Сахар в крови вырубает кортизол РАЗ
и вырубает адрненалин ДВА.
и получаешься ты НОРАДРЕАЛИН и закрытие метиляции
Получаешь низкий мелатотин адреналин )
и высокий норадреналин и серотонин.
Тоже самое происходит при низкой шитовидке и метаболическом синдроме))
Тело как раз берет и уже само убирает ACE фермент . скидывает цинк в мочу))
Ты больше жрешь и не двигаешься сахара в крови тонна.
Сахар в крови вырубает кортизол РАЗ
и вырубает адрненалин ДВА.
и получаешься ты НОРАДРЕАЛИН и закрытие метиляции
Получаешь низкий мелатотин адреналин )
и высокий норадреналин и серотонин.
Тоже самое происходит при низкой шитовидке и метаболическом синдроме))
Тело как раз берет и уже само убирает ACE фермент . скидывает цинк в мочу))
-
- Сообщения: 1629
- Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
- Благодарил (а): 4 раза
- Поблагодарили: 107 раз
Re: Общее обсуждение POIS
А при поисе вообще засада
Так как ПОИС это еще и высокий глутамат.
высокий глутамат вызывает что . активацию фосфолипазы А2. АКТИВАЦИЮ микроглии в М1 стадию. провоспалительную
Выделяется арахидоновая кислота и идет сбой простагландинов. Так как PGE2 это противоспалительный а PGD2 про воспалительный
Но PGE2 cинтаза это глутатион зависимая. А глутататион ни хрена нет .
От чего образуется высокий глутамат. Да от того что астроциты не делают аптейк глутамата. И из него не делают глутамин))
а потом глутамин должен пойти обратно наружу и его должен забрать нейрон. и потом в нейрноне сделать глутамат и ГАБУ
В итоге получается сбой цикла глутамат ГАБЫ
И тупо высокий TONIC glutamate постоянно.
А что делают гистамин H1 рецептор и Норадреналин рецептор А1
Они потенциируют рецептор NMDA так как загоняют так же кальций в клетку.
Тоже самое что и рецептор mglu5
Вот и получается что при каждом оргазме тупо идет дикая активация глутамата
А это жесткий оксидативный стресс.
поэтому в последних исследованиях ПОИСА и блочили гистамин и норадреналин.
А теперь вернемся почему глутамат высокий в центальной нервной системе
Да так как что бы делать его аптейк в астроцит нужны транспортеры))
А они работаюь на ATФ а ATФ чем делается то )) шитовидкой))
поэтому гипоксия и шитовидка будет приводить
1) уменьшению транспортеров глутамата
2) дисрегуляции мозга
3) повышение тоник глутамата
4) эдеме
5) И реакции на гистамин и норадреналин всплески
6) закрытие метиляции и мелкому адрнеалину мелатонину креатину карнитину))
7) потери цинка в мочу.
Так как ПОИС это еще и высокий глутамат.
высокий глутамат вызывает что . активацию фосфолипазы А2. АКТИВАЦИЮ микроглии в М1 стадию. провоспалительную
Выделяется арахидоновая кислота и идет сбой простагландинов. Так как PGE2 это противоспалительный а PGD2 про воспалительный
Но PGE2 cинтаза это глутатион зависимая. А глутататион ни хрена нет .
От чего образуется высокий глутамат. Да от того что астроциты не делают аптейк глутамата. И из него не делают глутамин))
а потом глутамин должен пойти обратно наружу и его должен забрать нейрон. и потом в нейрноне сделать глутамат и ГАБУ
В итоге получается сбой цикла глутамат ГАБЫ
И тупо высокий TONIC glutamate постоянно.
А что делают гистамин H1 рецептор и Норадреналин рецептор А1
Они потенциируют рецептор NMDA так как загоняют так же кальций в клетку.
Тоже самое что и рецептор mglu5
Вот и получается что при каждом оргазме тупо идет дикая активация глутамата
А это жесткий оксидативный стресс.
поэтому в последних исследованиях ПОИСА и блочили гистамин и норадреналин.
А теперь вернемся почему глутамат высокий в центальной нервной системе
Да так как что бы делать его аптейк в астроцит нужны транспортеры))
А они работаюь на ATФ а ATФ чем делается то )) шитовидкой))
поэтому гипоксия и шитовидка будет приводить
1) уменьшению транспортеров глутамата
2) дисрегуляции мозга
3) повышение тоник глутамата
4) эдеме
5) И реакции на гистамин и норадреналин всплески
6) закрытие метиляции и мелкому адрнеалину мелатонину креатину карнитину))
7) потери цинка в мочу.
-
- Сообщения: 1629
- Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
- Благодарил (а): 4 раза
- Поблагодарили: 107 раз
Re: Общее обсуждение POIS
Слоник
Во первых системы серотониновые тромбоцитные и в цнс это разные системы
Серотонин делается в кишке. после чего он может выделятся в кишку с помошью excytocysis то есть тупо стрессом кальцием норадреналином
плюс когда серотонин делается он носится транспортером SERT в тромбоциты и 99% серотонина плазмы в тромбоцитах
Сами тромбоциты его не делают.
В цнс есть свои триптофан гидры и серотонин делается непосредственно там.
SSRI и антидепрессаны как раз убивают SERT и серотонин из кишки не носится в тромбоциты.
Заметь что это помогает нескольким ПОИСменам как Марко и другим. на амерском форуме не иметь поис.
тромбоциты постоянно создаются новые. не то что они уцмирают на 9 10 дней. потом их нет а потом они опять есть))
В 2012 году я запостил теорию про IDO для некоторых случаев
Это тогда когда в теле есть инфламация и триптофан вообще есть упросто уходить в ИДО и ТДО
Вот о чем ты говоришь это вот это.
А по поводу тромбоцитов. Ты должен понимать что для твоего случая у тебя вообще дофамина ни серотонина наверное мало.
как ты их сделаешь без bh4 у тебя и тирозин низкий
поэтому тебе стоит попробовать rasagiline ингибитор МАО B
Ты должен понимать что в тромбоцитах серотонин разбивается не MAO A как обычно везде.
а именно MAO B
поэтому если ты хочешь поднять уровни серотонина в тромбоцитах то тебе нужен MAO B ингибитор
он тебе и допамин приподнимет
Плюс посмотри посты выше про глютамат и шитовидку
без тирозина как ты сделаешь дофамин))
без дофамина мало норадреналина.
У тебя наверное даже МАО A закрыта.
возможно и МАО B
так как дофамина нет
и может быть наоборот тонна серотонина в тромбоцитах) так как МАО B закрыт так как дофамина мало
Еще один вариант что из за низкой шитовидки SERT низкий и тупо серотонин который копится в кишке не носится никуда
И потом при стрессе слишком сильно выделяется.
Тоже заметь некоторым людям а именно 50% с триптофана просто задница полная))
Во первых системы серотониновые тромбоцитные и в цнс это разные системы
Серотонин делается в кишке. после чего он может выделятся в кишку с помошью excytocysis то есть тупо стрессом кальцием норадреналином
плюс когда серотонин делается он носится транспортером SERT в тромбоциты и 99% серотонина плазмы в тромбоцитах
Сами тромбоциты его не делают.
В цнс есть свои триптофан гидры и серотонин делается непосредственно там.
SSRI и антидепрессаны как раз убивают SERT и серотонин из кишки не носится в тромбоциты.
Заметь что это помогает нескольким ПОИСменам как Марко и другим. на амерском форуме не иметь поис.
тромбоциты постоянно создаются новые. не то что они уцмирают на 9 10 дней. потом их нет а потом они опять есть))
В 2012 году я запостил теорию про IDO для некоторых случаев
Это тогда когда в теле есть инфламация и триптофан вообще есть упросто уходить в ИДО и ТДО
Вот о чем ты говоришь это вот это.
А по поводу тромбоцитов. Ты должен понимать что для твоего случая у тебя вообще дофамина ни серотонина наверное мало.
как ты их сделаешь без bh4 у тебя и тирозин низкий
поэтому тебе стоит попробовать rasagiline ингибитор МАО B
Ты должен понимать что в тромбоцитах серотонин разбивается не MAO A как обычно везде.
а именно MAO B
поэтому если ты хочешь поднять уровни серотонина в тромбоцитах то тебе нужен MAO B ингибитор
он тебе и допамин приподнимет
Плюс посмотри посты выше про глютамат и шитовидку
без тирозина как ты сделаешь дофамин))
без дофамина мало норадреналина.
У тебя наверное даже МАО A закрыта.
возможно и МАО B
так как дофамина нет
и может быть наоборот тонна серотонина в тромбоцитах) так как МАО B закрыт так как дофамина мало
Еще один вариант что из за низкой шитовидки SERT низкий и тупо серотонин который копится в кишке не носится никуда
И потом при стрессе слишком сильно выделяется.
Тоже заметь некоторым людям а именно 50% с триптофана просто задница полная))