Герман, вот это ближе.Я уже говорила, что гены котируются А,G -это пурины, а Т, С, У это пирамидины.и только Т требует метиляции.но фишка в том, что геном стабилен и метиляция особо не нужна, а вот если в генах есть избыток Т да еще ин серции, это вставки, то рнк считывает Т, а Синтезирует Уридин, это ДеМетилированный Тимин.те для фермента Метиляция Не нужна!!! поэтому она и не помогает, более того она будет индуцировать синтез Аденина, тк Т комплементарен ему и синтез А будет идти параллельно, индуцироват экспрессию генов с А. так вот мутации в генах более всего поддаются цитозин и аденин,поэтому в днк есть тимин, а в рнк его ролььвыполняет уридин., это предотвращает многие мутации http://chem21.info/page/114227118025133 ... 192029006/.Gary777 писал(а):Cлоник
Я понял что такое ПОИС. ПОИС это не способность тупо деметилироваться и прометилироваться правильно.
Тупо какие то гены переметилированы а какие то недометилированы.
Почему , тупо нет активного аскорбата у людей. У них аскорбат весь в DHA и когда пьют аскорбат тоже идет повышение инфламации так как PPAR Гамма понижается.
Поэтому ПОИС тупо люди получают от травки так как травка активатор PPAR gamma
Поэтому и помогают там некоторыми метиляционные протоколы а другим ни хера не помогают
Так как какие то гены просто тупо переметилированы. А какие то недометилированы
И вся эта колбаса тупо из за витамин С))
Поэтому редокс и нарушение редокса это сто пудовая причина ПОИСА.
Нарушение редокса потом вызывает нарушение глутатион аскорбатного цикла. И нарушается метиляция и деметиляция. И тупо тело терят способность восстанавливаться из различных ситуаций
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4506708/
https://ccforum.biomedcentral.com/artic ... 018-1996-y
Есть еще правило Чаргаффа, которое позволяет секвестировать мутации, поэтому о причинах поиса узнаете только если исследуете весь геном, а это 1тыс$ , да и где сделать тоже проблема.