Общее обсуждение POIS

Этот форум предназначен для обсуждения и поиска решений для борьбы с синдромом POIS
Бобров Виктор
Сообщения: 5
Зарегистрирован: 06 апр 2019, 18:29

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Бобров Виктор »

Sergich писал(а):На этом форуме кто нибудь проверяли тонкую кишку глотали капсульную эндоскопию? Ответе только я нахожусь в Израиле данным моменте . Обследуюсь полностью организм свой .
Я диагностировал
nebraska
Сообщения: 238
Зарегистрирован: 18 апр 2017, 12:22
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 19 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение nebraska »

Виктор Бобров
Ты говорил, у тебя на триптофане все симптомы ушли?
Ты сказал, что начал замечать его действие на третий день
А на какой день пропали все симптомы окончательно ?
Sergey
Администратор
Сообщения: 1498
Зарегистрирован: 16 янв 2012, 14:39
Откуда: Киев
Благодарил (а): 50 раз
Поблагодарили: 52 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Sergey »

Сильно плющит от б1, сильное напряжение в теле, давление, начинается где-то через час, держится не более часа. Стоит ли пить и терпеть? Или если плохо то не мой вариант?
Многие пишут что нервная система успокаивается от б1, это то что я хотел бы достичь, так как у меня нервы взрываются от даже незначительного внешнего раздражения. Но не понимаю терпеть ли б1.
ПОИС с 2004г.
Полезное
Дельта
Сообщения: 467
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 44 раза
Поблагодарили: 5 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта »

Sergich писал(а):
Дельта писал(а):
Sergich писал(а):Почему после семяизвержение падает мышечная масса . Никак не могу набирать мышечного массы в спортзале . Мышцы терять тонус . Что за ::censored:: Господа поисмены ?
Так я уже обьясняла:ферменты фолатного цикла отвечаю не только за метиляцию, но и за синтез белков и фкрментов. Синтез белка в большинстве случаев начинается с AUG-кодона, кодирующего метионин.https://www.google.com/url?sa=t&source= ... iqzzwdb4jr
Мутации фолатного цикла снижают рециркуляции метионина, поэтому синтез белка замедлен.


Вас слушать себя не уважать , постоянно какую Ахинею пишите .
Слов нет, когда человек не знает какую роль играет креатин в наращивание мышц.учебник биохимии для вуза открой и посмотри формулы. Метионин=креатин. Нет метионина-нет креатина. За, ем качаться, если креатина нету.
Тимофей
Сообщения: 9
Зарегистрирован: 14 апр 2019, 18:46

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Тимофей »

Дельта писал(а):
Тимофей писал(а):
Дельта писал(а):
Дельта, подскажите Анализ на мутации фолатов - это будет просто сдача анализа на Фолаты ?
И также Если можно, прокомментируйте пож. пункт про ограничение потребление белков, или ссылку на предыдущие пост/информацию где это расписывается.

Спасибо.
Генетические маркеры

Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации A1298C (Glu429Ala)
Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации C677T (Ala222Val)
Метионин-синтаза-редуктаза (MTRR). Выявление мутации A66G (Ile22Met)
Метионинсинтаза (MTR). Выявление мутации A2756G (Asp919Gly
По диете ищите работы Генетика Гречаниной из Харькова, в них расписано про витамины и белок.
И черпайте инфо из https://m.babyblog.ru/community/post/sterility/3101355
Дельта, добрый день.
Сдал тесты на маркеры. Вот результаты
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ
Выделение ДНК Выполнено
MTHFR: A1298C (Glu429Ala) A/C
Обнаружена гетерозиготная мутация

MTR: Asp919Gly (A2756G) Asp/Asp
Мутация не обнаружена

MTRR: Ile22Met (A66G) Met/Met
Обнаружена гомозиготная мутация

MTHFR: C677T (Ala222Val) C/C
Мутация не обнаружена

Возможно глупый вопрос. НО, Подскажите, пожалуйста, что дальше с этим делать ?
Valeriy1980
Сообщения: 239
Зарегистрирован: 19 авг 2013, 20:46
Благодарил (а): 68 раз
Поблагодарили: 6 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Valeriy1980 »

Sergich писал(а):
Дельта писал(а):
Sergich писал(а):

Вас слушать себя не уважать , постоянно какую Ахинею пишите .
Слов нет, когда человек не знает какую роль играет креатин в наращивание мышц.учебник биохимии для вуза открой и посмотри формулы. Метионин=креатин. Нет метионина-нет креатина. За, ем качаться, если креатина нету.

Может у вас там мутации у меня лично нету мутации . Вы форум не ошиблись случайно ?
Дельта, так по хамски тролит только Эмин или с его подачи, когда к Вам так обращаются просьба нереагировать, это только ему и нужно.
Парни вы че легли под Эмина? Духом слабые, мозгов своих нет? Позорище...
Поис с 1995г.
Дельта
Сообщения: 467
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 44 раза
Поблагодарили: 5 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта »

Тимофей писал(а):
Дельта писал(а):
Тимофей писал(а):
Дельта, подскажите Анализ на мутации фолатов - это будет просто сдача анализа на Фолаты ?
И также Если можно, прокомментируйте пож. пункт про ограничение потребление белков, или ссылку на предыдущие пост/информацию где это расписывается.

Спасибо.
Генетические маркеры

Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации A1298C (Glu429Ala)
Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации C677T (Ala222Val)
Метионин-синтаза-редуктаза (MTRR). Выявление мутации A66G (Ile22Met)
Метионинсинтаза (MTR). Выявление мутации A2756G (Asp919Gly
По диете ищите работы Генетика Гречаниной из Харькова, в них расписано про витамины и белок.
И черпайте инфо из https://m.babyblog.ru/community/post/sterility/3101355
Дельта, добрый день.
Сдал тесты на маркеры. Вот результаты
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ
Выделение ДНК Выполнено
MTHFR: A1298C (Glu429Ala) A/C
Обнаружена гетерозиготная мутация

MTR: Asp919Gly (A2756G) Asp/Asp
Мутация не обнаружена

MTRR: Ile22Met (A66G) Met/Met
Обнаружена гомозиготная мутация

MTHFR: C677T (Ala222Val) C/C
Мутация не обнаружена

Возможно глупый вопрос. НО, Подскажите, пожалуйста, что дальше с этим делать ?
Спасибо, Тимофей. Что я и говорила. У Вас мутация
MTRR в гомозиготной форме. Те в норме метионин редуктазы должна содержать изолейцин, а у Вас этот фермент включает метионин причём в обеих хромосом ах. Поэтому у Вас проблемы с синтезом абсолютно всех белков и Ферментов во всех клетках организма. Это фермент MTRR зависит от витамина В12. Можно попробовать его, но как показывает практика кратковременное голодание улучшает функцию фермента. У меня данный фермент в гетерозиготной форме и я кушаю всего 2раза в день, уменьшив в рационе метионин(белки мяса, рыбы, молочных) пробуйте пиридоксин 2мг. Некоторые хвалят магнелис в6 форте(цитрат, а не лактат)
Аватара пользователя
Snot
Сообщения: 540
Зарегистрирован: 11 янв 2015, 23:58
Откуда: Украина
Благодарил (а): 14 раз
Поблагодарили: 9 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Snot »

Sergey писал(а):Сильно плющит от б1, сильное напряжение в теле, давление, начинается где-то через час, держится не более часа. Стоит ли пить и терпеть? Или если плохо то не мой вариант?
Многие пишут что нервная система успокаивается от б1, это то что я хотел бы достичь, так как у меня нервы взрываются от даже незначительного внешнего раздражения. Но не понимаю терпеть ли б1.
Вот и у меня Серега начинаю пить,колоть не важно в какой дозе .начинается напряг,но может это типо восстанавление нервов так идет.Пропил около трех недель,в жестком состоянии и бросил,побоялся что Слоник писал про проблеммы дальнейшие с психикой.Может зря,надо перетерпеть это?Я спрашивал у Слоника или не поменял он свое мнение о Б1,он не ответил((
ПОИС с 2003.
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта писал(а):
Тимофей писал(а):
Дельта писал(а):
Генетические маркеры

Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации A1298C (Glu429Ala)
Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Выявление мутации C677T (Ala222Val)
Метионин-синтаза-редуктаза (MTRR). Выявление мутации A66G (Ile22Met)
Метионинсинтаза (MTR). Выявление мутации A2756G (Asp919Gly
По диете ищите работы Генетика Гречаниной из Харькова, в них расписано про витамины и белок.
И черпайте инфо из https://m.babyblog.ru/community/post/sterility/3101355
Дельта, добрый день.
Сдал тесты на маркеры. Вот результаты
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ
Выделение ДНК Выполнено
MTHFR: A1298C (Glu429Ala) A/C
Обнаружена гетерозиготная мутация

MTR: Asp919Gly (A2756G) Asp/Asp
Мутация не обнаружена

MTRR: Ile22Met (A66G) Met/Met
Обнаружена гомозиготная мутация

MTHFR: C677T (Ala222Val) C/C
Мутация не обнаружена

Возможно глупый вопрос. НО, Подскажите, пожалуйста, что дальше с этим делать ?
Спасибо, Тимофей. Что я и говорила. У Вас мутация
MTRR в гомозиготной форме. Те в норме метионин редуктазы должна содержать изолейцин, а у Вас этот фермент включает метионин причём в обеих хромосом ах. Поэтому у Вас проблемы с синтезом абсолютно всех белков и Ферментов во всех клетках организма. Это фермент MTRR зависит от витамина В12. Можно попробовать его, но как показывает практика кратковременное голодание улучшает функцию фермента. У меня данный фермент в гетерозиготной форме и я кушаю всего 2раза в день, уменьшив в рационе метионин(белки мяса, рыбы, молочных) пробуйте пиридоксин 2мг. Некоторые хвалят магнелис в6 форте(цитрат, а не лактат)


обе редуктазы это флавин белки)) с Редуктаром NADPH


MTRR зависит от б12?)

MTRR это то что делает активный витамин Б12))) после его оксидации.

Эти все ферменты работают так же как работает глутатион редуктаза)) с такими же кофакторами )) и строением))

рибофлавин и NADPH)))


поэтому если слетает глутатион то всем эти ферментам ХАНА)))






еслм метионин высокий)) то у вас все эти мутации это проблема с серином лизином б6 и магнием))) так как ничего не идет в цистеин))

магний и б6 гонят все в цистеин)) и делают аммиак)))

если амиак у вас высокий. то тогда синтез цистеина закрывается так как при нем делает аммиак а не гомоцистеин повышает аммиак)) переворот гомоцистеина в цистеин повышает аммиак))

И если скажем у кого то мутация с редуктазами. то как раз гомоцистеин вертится усиленно в цистеин )) в лучшем случае
Дельта
Сообщения: 467
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 44 раза
Поблагодарили: 5 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта »

Gary777 писал(а):
Дельта писал(а):
Тимофей писал(а):
Дельта, добрый день.
Сдал тесты на маркеры. Вот результаты
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ
Выделение ДНК Выполнено
MTHFR: A1298C (Glu429Ala) A/C
Обнаружена гетерозиготная мутация

MTR: Asp919Gly (A2756G) Asp/Asp
Мутация не обнаружена

MTRR: Ile22Met (A66G) Met/Met
Обнаружена гомозиготная мутация

MTHFR: C677T (Ala222Val) C/C
Мутация не обнаружена

Возможно глупый вопрос. НО, Подскажите, пожалуйста, что дальше с этим делать ?
Спасибо, Тимофей. Что я и говорила. У Вас мутация
MTRR в гомозиготной форме. Те в норме метионин редуктазы должна содержать изолейцин, а у Вас этот фермент включает метионин причём в обеих хромосом ах. Поэтому у Вас проблемы с синтезом абсолютно всех белков и Ферментов во всех клетках организма. Это фермент MTRR зависит от витамина В12. Можно попробовать его, но как показывает практика кратковременное голодание улучшает функцию фермента. У меня данный фермент в гетерозиготной форме и я кушаю всего 2раза в день, уменьшив в рационе метионин(белки мяса, рыбы, молочных) пробуйте пиридоксин 2мг. Некоторые хвалят магнелис в6 форте(цитрат, а не лактат)


обе редуктазы это флавин белки)) с Редуктаром NADPH


MTRR зависит от б12?)

MTRR это то что делает активный витамин Б12))) после его оксидации.

Эти все ферменты работают так же как работает глутатион редуктаза)) с такими же кофакторами )) и строением))

рибофлавин и NADPH)))


поэтому если слетает глутатион то всем эти ферментам ХАНА)))






еслм метионин высокий)) то у вас все эти мутации это проблема с серином лизином б6 и магнием))) так как ничего не идет в цистеин))

магний и б6 гонят все в цистеин)) и делают аммиак)))

если амиак у вас высокий. то тогда синтез цистеина закрывается так как при нем делает аммиак а не гомоцистеин повышает аммиак)) переворот гомоцистеина в цистеин повышает аммиак))

И если скажем у кого то мутация с редуктазами. то как раз гомоцистеин вертится усиленно в цистеин )) в лучшем случае
Герман, спасибо за Ваше мнение. Синтез глутатиона АТФ зависимый процесс и сам глутатион это один продукт, ферменты его синтезирующие и переносящие - это белки АТФ зависимы-главнее самого глутатиона. Синтез Любого белка не происходит без Кальция. Проблема фолатного цикла в том, что гомоцистеин выводит кальций из клетки в кровь, вызывая гиперкальциемию. Сила сердечных сокращений зависит от кальция, а он выводится. Тут смотреть нужно ионизированнвй кальций, паратгормон и фосфор. У моего сына кальций на еденицу выше нормы. Загнать обратно в клетку кальций - создать алкалоз, и магний его загоняет. Кальций вымывается ацидозом, те кислотами. Это избыток протонов. Опять же рН внутри клетки и вне клетки может отличаться и именно это гвоздь проблемы. Поскольку аммиак проходит клеточных мембраны, а аммоний Не проходит их. Если избыток водорода в клетке, то аммиак нужен в клетке. Как доставить аммиак в клетку-витамином в6. В6 переаминирует аминокислоты, в ходе этого образуется аммиак.
Проблемы могут быть с разными аминокислота и при мутациях фолатного цикла, а не только с серинтм и лизином. Вот у Тимофея ещё гетерозигота по MTHFR: A1298C (Glu429Ala) это значит, что проблемы могут быть и с глютамином и с аланином. А в MTRR: Ile22Met (A66G) Met/Met будет ИЗбЫТОК изолейцина, лишним он будет. А лишние аминокислоты идут на синтез глюкозы, далее холестерин и в конечном счёте к атеросклерозу. Поскольку атеросклероз это не один холестерин в бляшке, а липоПРОТЕИНЫ. Кроме того, триггер атеросклероза как раз таки являются МЕТАЛЛОферменты, особливо цинк, медь, железо. Поэтому при атеросклерозе полезны умеренные физ нагрузки и кратковременное голодание, питание малыми порциями.
А вы все привыкли кушать как здоровые, а фолатникам так есть нельзя.
Ответить