Общее обсуждение POIS

Этот форум предназначен для обсуждения и поиска решений для борьбы с синдромом POIS
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта))))))


Я вам и говорю что мутации вынужденные.

посмотрите на тесты)) у него по порядку идут мутации. Такое происходит только когда это вынужденные мутации. а что в этим всех мутация одикавого . Да везде засунут метионин))) так как он высокий)) хахаха


Не мутации фолатного цикла будут маскировать гипертензию а гипертензия будет мутировать фолатный цикл.

Например когда нет калия какая метиляция то или магния))) ее не будет )))


поэтому метиляция будет закрыта если

высокий кальций

1) триптофан перегруз - не работает ИДО и ТДО вызывает высокий пролактин

пролактин удерживает в теле кальций.

кальций ингибирует стеройдную ось и тупо эстроген уходит в ноль

Ноль эстрогена ноль разбоя ГИСТАМИНА ( ПОИС)

так же нулевой норадреналин.

2) высокий натрий

от кортизола. альдостерона


кортизол резистенция и так далее.

тут наоборот триптофана мало



Не смотрите вы на мутации это путь в никуда. 80% вынужденные


Ищите проблему в метаболизме.
Последний раз редактировалось Gary777 31 окт 2019, 12:58, всего редактировалось 2 раза.
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта писал(а):
Gary777 писал(а):
Vessto1 писал(а):Пришёл результат, фолатного цикла

мутация обнаружена гетерозиготного носительства по всем перечисленным

ПЦР. Фолатный цикл. MTR (2756 A> G)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (1298 A> C)
ПЦР. Фолатный цикл. MTHFR (677 C> T)
ПЦР. Фолатный цикл. MTRR (66 A> G

в крови померяй метионин. если он высокий. значит мутации вынужденные.

если метионин низкий то протокол Freddd можешь попробовать.
Герман, а если у парня ещё и мутация в

Генетический маркер C521T

Участок ДНК гена AGT, в котором происходит замена цитозина (С) на тимин (Т) в позиции 521, называется генетическим маркером C521T. В результате такой замены в белке ангиотензиногене в позиции 174 аминокислотной последовательности аминокислота треонин замещается на метионин (Thr174Met).

Возможные генотипы

С/С
С/Т
Т/Т
Встречаемость в популяции

Встречаемость Т-аллеля в европейской популяции составляет 10-15 %.

Ассоциация маркера с заболеваниями

Артериальная гипертензия.
Это значит, что метиляция будет приводить к экспресии т/и и истощения метионин ещё больше, к гипертензии и ускорения атеросклерлза.
И наоборот есть
Функция гена

Ген AGT кодирует белок ангиотензиноген – сывороточный глобулин, вырабатываемый клетками печени, из которого под действием ренина образуется ангиотензин I.

Генетический маркер T704C

Участок ДНК гена AGT, в котором тимин (Т) заменяется на цитозин (С) в позиции 704, называется генетическим маркером T704C. В результате такой замены в белке ангиотензиногене в позиции 235 аминокислотной последовательности происходит замещение аминокислоты метионина на трионин (Met235Thr).

Возможные генотипы

Т/Т
Т/С
С/С
Встречаемость в популяции

Встречаемость С-аллеля в европейской популяции составляет 41%
Здесь метиляция должна снижать давление, также истощать метионини повышать треонин что итоге все равно приведёт к гипертензии. Надеюсь вы понимаете, что в обоих случаях метилироваться нельзя!!! В первом варианте мутацииангиотензиногена можно пробовать треонин, во втором варианте нельзя. Генетика как пазлы, генов куча, не, знаешь, где прорвет


замещается на метионин)) ЛОЛ


вот вот замещается на метионин так как он высокий))) если бы он был низкий ничего бы никуда не замещалось


треонин уходит на глицин. на который должен уходить СЕРИН. но серин из чего делается то NAD))))))




ПОИСУ многим помогает что ? Ниацин

почему?

так как у ПОИСменов повышен SAH у некоторых.


повышенный SAH останавливает производство СаМе.


А почему SAH то повышен )))))


да так как SAH крутить в гомоцистеин НАДО)))

а чем крутится SAH в гомоцистеин то )))


ПРАВИЛЬНО NAD)))))


а из чего NAD ТО делается ))))

правильно из ТРИПТОФАНА)))
Последний раз редактировалось Gary777 31 окт 2019, 14:11, всего редактировалось 2 раза.
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта


Вон слонику лучше от б1

У слоника не делается NADPH ему и лучше от б1 так как б1 повышает ему ЭСТРОГЕН))) так как эстроген делается с помошью NADPH целых 3 NADPH



Голодание как раз понижает NADPH то есть эстрогена кортизола делается намного меньше


И если у вас жильбер как вы говорили то эстроген у вас не бьется как надо

И поэтому вам помогает голодание)) или кортизол высокий который тоже делается NADPH


а вот слонику от голодания очень плохо)) так как ему лучше от NADPH
Последний раз редактировалось Gary777 31 окт 2019, 15:14, всего редактировалось 1 раз.
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта писал(а):Вот и получается, что гены фллатного цикла поиводящие к замедление метиляции и использованию аминокислот в белковом синтеза, будут вызывать гипотонию, маскируя наследмтвенную гипертензию. Метиляция только подстегнет гипертензию и ещё быстрее приведёт к сс катастрофам-Герман уже приводил пример остановки сердца на метиляции. Опросите родственников на наличие гипертензию, инсульта, инфаркта, атеросклеолза, чтобы убедиться в этом.
А также альфаглобулины в анализе белкоаыхфракций как правило ПОвышены, на то никто не обращает внимание


Нет как раз получается что гипертензия у некоторых будет вызывать закрытие производства CамЕ повышать метионин


Который потом будет ингибировать фолатные ферменты))) которые потом деятели называют мутациями))
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта

так же самое если есть дисбактериоз то будет повышен оксидативный стресс это будет повышать SAH и понижать СамЕ повышать PEMT

кстати PEMT повышается эстрогеном.


поэтому этим людям как раз помогали метиляции и снимали полностью все симптомы ПОИСА


И как раз эти люди вылечились от ПОИСА убрав СИБО

такие как Куртосис. И другие вообще самое большой процент излечения от ПОИСА был именно игрой с СИБО.


поэтому и ПОИС люди получили тупо от курса антибиотков.


Это всего лишь одна группа людей


таких групп тут тонна))) В ПОИС намешенно уже людей тонна и все друг друга тупо путают


приходят вот жильбершики сюда с генетическим жильбером как вы и все понеслось


У всех жильбер))

А вы понимаете как делается UGT фермент)) там везде NAD просто везде


Приходит марко со сбитым альдостероном))) и ищет ОБЩУЮ причину ПОИСА))))


Альдостерон сбит копит натрий. это ингибирует тупо эстроген чего не понятного


От куда сбой альдостерона.


либо сам альдостерон сбит

Либо тупо закрыта 5 альфа редуктаза


Теперь смотрим у МАРКО


шкалит дигидротестерон


А чего он шкалит то


видимо тупо не бьется видимо высокий 3 адиол


Потом смотрим бум да у Марко же Жильбер


Жильбер это что нарушение глюкоронирования.


А глюкоронирование что делает.

Разбивает 3 адиол


А то есть 3 адиол растет да


и тупо повышает дигидростерон


Дигидротестостерон ингибирует 5 альфа редуктазу)))


И что получается то ))

КОРТИЗОЛ теперь не бьется 5 альфа редуктазой и ПРОГЕСТЕРОН не бьется в аллопрегенолон 5 альфа редуктазой.

И АЛЬДОСТЕРОН Тоже не бьется 5 альфа редуктазой)))
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

В итоге Дельта


80% так называемых мутаций и замен белков это вынужденные замены Это абсолютно никакие не мутации.

Я не говорю что у некоторых нет первичных проблем с метиляцией. Такое тоже есть.

Множество людей убирают ПОИС метиляцией. такие как куртосис Нана 1. Ромео на амерском форуме. И хуже им не становится

Но существуют и вынужденные мутации .


Вот так человек получает ген тест. смотрит что мутации в фолатном цикле. Идет метилироваться и умирает как умер недавно RIchard Van K






скажем нет серина бум уходит треонин на глицин. бум мутации там где есть треонин))) на метионин ЛОЛ


правишь треонин и причну почему нет серина))

бум нет мутации на ген тесте))



В итоге надо не на мутации смотреть. А на метаболизм.


чтобы понять где сбой в метаболизме.

И чтобы потом выявить настояшую проблему и отделить ее от замены белков( мутаций) и так далее вынужденных которые вообще никакие не мутации.



И как раз дисбаланс амино кислот чем вызван то . ДА вызван он дисбалансом минералов. токсичными металлами и так далее

А не заменами каких то белков )) белки меняются как следствие.


Серин не делается так как нет NAD бум идет нагрузка на треонин как пример



Вообще в настоящей жизни три проблемы это токсичные металлы( из за них сбой дробей аминокислот идет) и EMF Радиация( холин в крови)) и проблемы с рецепторами от приема всяких Наркотиков или лекарств или гормонов.( потом сбитые рецепторы ингибируют метаболизм некоторых металлов или аминокислот))) Вот так все люди заболевают
Дельта
Сообщения: 467
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 44 раза
Поблагодарили: 5 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта »

Gary777 писал(а):В итоге Дельта


80% так называемых мутаций и замен белков это вынужденные замены Это абсолютно никакие не мутации.

Я не говорю что у некоторых нет первичных проблем с метиляцией. Такое тоже есть.

Множество людей убирают ПОИС метиляцией. такие как куртосис Нана 1. Ромео на амерском форуме. И хуже им не становится

Но существуют и вынужденные мутации .


Вот так человек получает ген тест. смотрит что мутации в фолатном цикле. Идет метилироваться и умирает как умер недавно RIchard Van K






скажем нет серина бум уходит треонин на глицин. бум мутации там где есть треонин))) на метионин ЛОЛ


правишь треонин и причну почему нет серина))

бум нет мутации на ген тесте))



В итоге надо не на мутации смотреть. А на метаболизм.


чтобы понять где сбой в метаболизме.

И чтобы потом выявить настояшую проблему и отделить ее от замены белков( мутаций) и так далее вынужденных которые вообще никакие не мутации.



И как раз дисбаланс амино кислот чем вызван то . ДА вызван он дисбалансом минералов. токсичными металлами и так далее

А не заменами каких то белков )) белки меняются как следствие.


Серин не делается так как нет NAD бум идет нагрузка на треонин как пример



Вообще в настоящей жизни три проблемы это токсичные металлы( из за них сбой дробей аминокислот идет) и EMF Радиация( холин в крови)) и проблемы с рецепторами от приема всяких Наркотиков или лекарств или гормонов.( потом сбитые рецепторы ингибируют метаболизм некоторых металлов или аминокислот))) Вот так все люди заболевают
Герман, окаком метаболизм идёт речь? Я впервые отВас слышу, что мутации были и сплыли. Наоборот, женщины, сдавая на мутации тромбофилтй видели общее у мамы и дочери.возможно лаба тупореактив
Сэкономил, а результат от балды нарисовали. Как мне.
Я упомянула мутации ионных каналов. Многие заточены под определённый металл. Аэто значит, чтовэтот канал пройдёт только соответствующий металл, все 6остальные в том числе и тяжёлые выбросит через мочу кожу и волосы.
Выже мне поедлагаете сдать на металлы, при этом ребёнок не переносит практически все хелаторы, то есть заведомо известно, что хеляция невыполнима. Для чего?
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта писал(а):
Gary777 писал(а):В итоге Дельта


80% так называемых мутаций и замен белков это вынужденные замены Это абсолютно никакие не мутации.

Я не говорю что у некоторых нет первичных проблем с метиляцией. Такое тоже есть.

Множество людей убирают ПОИС метиляцией. такие как куртосис Нана 1. Ромео на амерском форуме. И хуже им не становится

Но существуют и вынужденные мутации .


Вот так человек получает ген тест. смотрит что мутации в фолатном цикле. Идет метилироваться и умирает как умер недавно RIchard Van K






скажем нет серина бум уходит треонин на глицин. бум мутации там где есть треонин))) на метионин ЛОЛ


правишь треонин и причну почему нет серина))

бум нет мутации на ген тесте))



В итоге надо не на мутации смотреть. А на метаболизм.


чтобы понять где сбой в метаболизме.

И чтобы потом выявить настояшую проблему и отделить ее от замены белков( мутаций) и так далее вынужденных которые вообще никакие не мутации.



И как раз дисбаланс амино кислот чем вызван то . ДА вызван он дисбалансом минералов. токсичными металлами и так далее

А не заменами каких то белков )) белки меняются как следствие.


Серин не делается так как нет NAD бум идет нагрузка на треонин как пример



Вообще в настоящей жизни три проблемы это токсичные металлы( из за них сбой дробей аминокислот идет) и EMF Радиация( холин в крови)) и проблемы с рецепторами от приема всяких Наркотиков или лекарств или гормонов.( потом сбитые рецепторы ингибируют метаболизм некоторых металлов или аминокислот))) Вот так все люди заболевают
Герман, окаком метаболизм идёт речь? Я впервые отВас слышу, что мутации были и сплыли. Наоборот, женщины, сдавая на мутации тромбофилтй видели общее у мамы и дочери.возможно лаба тупореактив
Сэкономил, а результат от балды нарисовали. Как мне.
Я упомянула мутации ионных каналов. Многие заточены под определённый металл. Аэто значит, чтовэтот канал пройдёт только соответствующий металл, все 6остальные в том числе и тяжёлые выбросит через мочу кожу и волосы.
Выже мне поедлагаете сдать на металлы, при этом ребёнок не переносит практически все хелаторы, то есть заведомо известно, что хеляция невыполнима. Для чего?


Я уже сто раз говорил что после программы АРЛ И ТЕI множество мутаций менялись на гентесте.


понятно что у мамы и дочки одинаковые мутации . так как одинаковые токсичности.


Я вам предлагаю обследоваться сдать кровь и волосы. И показать мне)))


просто так я вам ичего не могу сказать. ВЫ ТУПО НЕДООБСЛЕДОВАНЫ. и я не знаю что у вашего ребенка. И не могу посмотреть полную картину.


То что я вам говорю это что у вашего ребенка проблема может исходить от куда угодно и отличаться от других людей .


Вы можете хоть сколько мутаций искать это бесполезное занятие)) Это все равно что рассматирвать следствия.

Надо посмотреть метаболизм ребенка в целом. и увидеть в чем затык. А потом уже понять в чем проблема этого затыка.

для начала уметь правильно его заткнуть этот затык.

А не смотреть выборочно что то где то . или пить шитовидный гормон там или йод и удивлятся почему кальций высокий в крови )) как пример.

На метаболизм надо посмотреть чистый ребенка и увидеть где реальная проблема.

Я для этого использую анализ волос и анализ крови и мочи. В котором все аминкислоты и в моче и в крови . все гормоны и так же все связывающие белки. И витамины


Вот из этого вы строите правильную картину. что происходит.

а потом уже понимаете в чем реальная проблема . в металле ли в рецепторе ли и так далее.
Lenover
Сообщения: 20
Зарегистрирован: 12 июл 2019, 17:31
Поблагодарили: 2 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Lenover »

Путаница-то какая.

Обычный человек в ваших баталиях не разберется. Нужен алгоритм действий в виде необходимых анализов.

Короче проблема требует проведения клинических исследований. Причем силами крупной организации.

Куча народу жалуется на POIS, кто-то даже не осознает проблему, кому-то даже проще отказаться от секса.

Собрать данные и создать экспертную систему в формате вопрос-ответ.
Инцел
Сообщения: 33
Зарегистрирован: 01 июн 2019, 15:17
Благодарил (а): 1 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Инцел »

Lenover писал(а): Нужен алгоритм действий в виде необходимых анализов.
Короче проблема требует проведения клинических исследований. Причем силами крупной организации.
Вы готовы за это заплатить?
Lenover писал(а): Собрать данные и создать экспертную систему в формате вопрос-ответ.
Кто ж мешает? Пожалуйста, приступайте.
Ответить