Общее обсуждение POIS

[marko]

Цинк - совершенно точно - волосы тончали. Слабые были. Но на выпадение не влияло.

Волосы ровно выпадают конкретно после оргазма. Я думаю из за сумашедшего всплеска ДГТ + есть генетические мутации у меня которые говорят о сильной чувствительности корней волос к ДГТ.

[slon_ik]

У слоника низкий пролактин. Как и у меня был. У меня был низкий эстрадиол. У эмина низкий эстрадиол. У других есть высокие эстрадиолы.

............

внимание ДГТ сильнее тестостероноа в 10 раз поэтому когда смотришь на андрогенный рецептор всегда смотришь на ДГТ а не тестостерон)

............

Так что из этого всего у нас есть варианты.

1) не работает глюкоронирование. И это вызывает невозможности разбоя ни ДГТ ни Эстрогена. поэтому ферменты которые делают сильные версии гормонов эстрадиола там или Дгт будет прикрыты. Один из таким ферментов 5 альфа редуктаза. соотвественно будет ПОИС. из за проблем с Габой так как 5 альфа редуктаза нужна чтобы сделать аллопрегенолон.

2) у кого то может быть проблема с щитовидкой. Из за этого ЛГ будет закрыт.( СЛОНИК) так как эстрадиол будет связывать шитовидные гормоны и вызывать головные боли. Которые у тебя снимаются щитовидкой.

3) Переэспрессия андрогенного рецептора. ( жесткий дроч))

4) переэксперссия эстрогенного рецептора. Будет закрывать ЛГ вызывать подьем серотонина ACTH кортизола . Наверное закрытие конверции Эстрона в Эстрадиол. закрытие 17 бета хсд фермента. соответственно низкий тестостерон высокие андростенедион.

5) повышенная ароматаза-- наверное тоже возможно только тогда у людей у которых нормальный тестостерон эстрадиол бы шкалил.Надо смотреть на дробь тестостерон эстрадиол.
Плюс повышенная ароматаза у очень большого количества людей.

6) проблема С ДАО. будет много гистамина поднимется серотонин и пролактин - будет закрыт доступ к эстрогену. и ЛГ Так как эстроген вызвает подьем ГИСТАМИНА. поэтому если гистамина много доступ к эстрогену будет закрыт

7) Высокий Серотонин ( компьютер) проблема с МАО. Это будет вызываеть высокий Гистамин высокий ACTH и высокий гистамин
и пролактин соответственно ЛГ будет закрываться.

8) проблемы с кортизол. Если кортизол не пашет это не останавлиет превращение гистидина в гистамин. Это задача кортизола остановить гистидин конверцию в гистамин. В этом случае гистидин будет низкий. Так как его конверция будет повышена в гистамин.

9 ) проблемы с андрогенным рецептором. Он не работает ( нет цинка нет других составляющих)

Марко я понимаю что ты хочешь найти одну причину ПОИСа она и есть как бы одна это регуляция Габы. и гистамина просто механизмы сбоя этой регуляции могут исходить из очень многих мест


Все что будет влиять на NADPH на 5 альфа редуктазу. Гистамин и серотонин будет приводить к ПОИСУ.

Герман!

У меня низкий прогестерон, а пролактин у меня всегда в середине нормы.

По моим источникам ДГТ сильнее тестостерона (по связи с рецептором) только в 3 раза, а не в 10. А вот в 10 раз тестостерона больше ДГТ. Поэтому в итоге действие тестостерона в 3 раза больше ДГТ. Поэтому тестостерон и считается основным андрогеном.

Ну и выскажу своё мнение по пунктам:

1. Не наш вариант. Ни у кого нет симптомов. Возможно, только для Дельты подходи
2. Да, у меня есть проблема с щитовидкой, но я уверен, что она вторична. При первичных проблемах щитовидки или гормоны нарушены, или структура щитовидки по УЗИ "плохая". А у меня гормоны практически в норме, и структура щитовидки хорошая.
3. Возможно. Но для меня это всё равно вопрос неправильной физиологии ЦНС.
4. Да, согласен. И теперь вопрос как разобраться с сотнями регуляторов? Я пока туда лезть не готов
5. Да, согласен. Тут необязательно дробь эстрадиол/тестостерон будет поднята. Это и есть пример того, что ПОИС составная болезнь. Возможно, какие то проблемы с сахаром или основными коферментами из бешек - маскируют проблему.
6. Вряд ли. Тут опять цифры важны. Только 30% гистамина разрушается ДАО. Хотя, может этого переизбытка в 30% и достаточно.
7. Вряд ли. А тут вообще 10%
8. Да, согласен. Это опять же всё упирается в кортизольный рецептор. А там опять тёмный лес.
9. Да, согласен. И опять же, тёмный лес.

[marko]

3а адиол - и другие метаболиты для вывода которых и нужно глюкороривание - вот это реально тема. Я думаю для меня и уверен что и для всех остальных. Вот тут засада и будет.

Поэтому анализами и не видим мы всей картины.

https://en.wikipedia.org/wiki/3%CE%B1-Androstanediol - вот тут написано например что он имеет сильное сродство к эстрогеновым рецепторам.

То есть дело в метаболитах может быть. Которые печень не успевает вывести. + нагрузка токсинами из еды, внешней среды - получается длительный временной ЛАГ - который и приводит к поису.

Короче надо вот эту цепочку посмотреть что происходит после распада ДГТ - на метаболиты и что дальше происходит в случае когда организм не успевает их быстро вывести и они длительное время обеспечивают концентрацию себя в организме. То есть как дальше ведут себя эти метаболиты. На что воздействуют.

[Gary777]

Марко

если закрыт разбой 3а адиола в 3а адиол Г из за не хватки глюкоронирования . ТО прежде всего будет закрыта 3 альфа ХСД

А вот 3 АЛЬФА ХСД крутит именно метаболиты прогестерона в аллопрегненолон.

Посмотри графики. Поймешь. прогестерон крутися в прегненолон двуми ферментами сразу 5 альфа редуктаза и 3 альфа хсд


Вот у жильберщиков если чистый прям жильбер. получается сразу будет закрыта 3 альфа хсд

[marko]

Герман что думаешь на это как реальную причину POIS

Было обнаружено, что метаболиты DHT действуют как нейростероиды со своей собственной AR-независимой биологической активностью. [17] 3α-андростендиол является мощным положительным аллостерическая модулятора из ГАМК рецепторов , в то время как 3β-андростендиол является мощным и селективным агонистом рецептора эстрогена (ER) , подтип ERβ .

Источник - https://en.wikipedia.org/wiki/Dihydrotestosterone

[Gary777]

Слоник рецепторов андрогенных одно количество. поэтому если есть ДГТ то он все рецепторы займет. И его действие в 10 раз сильнее. Поэтому он будет влиять на экспрессию ген. во много раз больше


Иначе бы экпрессия ген менялась бы при деф теста. А она не меняется.


Ну не суть. конечно


суть что андрогенный рецептор ОДИН. на оба этих гормона.

[slon_ik]

Марко

если закрыт разбой 3а адиола в 3а адиол Г из за не хватки глюкоронирования . ТО прежде всего будет закрыта 3 альфа ХСД

А вот 3 АЛЬФА ХСД крутит именно метаболиты прогестерона в аллопрегненолон.

Посмотри графики. Поймешь. прогестерон крутися в прегненолон двуми ферментами сразу 5 альфа редуктаза и 3 альфа хсд


Вот у жильберщиков если чистый прям жильбер. получается сразу будет закрыта 3 альфа хсд

По нехватке глюкоронирования у нас нет симптомов!
Нет желтухи.
От лекарств нам нет отравления, а их мы тут глушим ещё как.
И по анализам всё в норме.

[Gary777]

Марко

если закрыт разбой 3а адиола в 3а адиол Г из за не хватки глюкоронирования . ТО прежде всего будет закрыта 3 альфа ХСД

А вот 3 АЛЬФА ХСД крутит именно метаболиты прогестерона в аллопрегненолон.

Посмотри графики. Поймешь. прогестерон крутися в прегненолон двуми ферментами сразу 5 альфа редуктаза и 3 альфа хсд


Вот у жильберщиков если чистый прям жильбер. получается сразу будет закрыта 3 альфа хсд

По нехватке глюкоронирования у нас нет симптомов!
Нет желтухи.
От лекарств нам нет отравления, а их мы тут глушим ещё как.
И по анализам всё в норме.

У меня была дикая желтуха и биллирубин у всех поднят.))

Тут случаи разные. я не понимаю зачем сводить все к одном проблеме.


проблема гистамина и нейростейродов. Идентичная может возникать 10 способами

[marko]

ХАХАХАХХ)))

Слоник- глюкорорирование - как раз может быть и твоя тема:)))))) и всех остальных))) Ты реально в последнее время какой то бред заявляешь) Без обид.

Каких симптомов ты ждешь? У меня не было симптом кроме поиса как и у тебя. Задумайся о метаболитах ДГТ и других гормонов - которые выводит как раз таки глюкорорировнаие.

А дегидростесторон реально в разы сильней тестосторона. И действует он на тканевом/клеточном уровне. И Герман тут прав. В крови дегидротестостерон мерять вообще смысла нет. И это везде написано.

[Gary777]

Герман что думаешь на это как реальную причину POIS

Было обнаружено, что метаболиты DHT действуют как нейростероиды со своей собственной AR-независимой биологической активностью. [17] 3α-андростендиол является мощным положительным аллостерическая модулятора из ГАМК рецепторов , в то время как 3β-андростендиол является мощным и селективным агонистом рецептора эстрогена (ER) , подтип ERβ .

Источник - https://en.wikipedia.org/wiki/Dihydrotestosterone

марко. у всез случаи разные . Я ингибировал ДГТ в ноль. у меня был ПОИС. тупо убивал 5 альфу финастеридом. Я так ПОИС получил пойми.


а так я пишту про 3 альфа адиол и 3 бета. что 3 бета может быть жестким агонистом эстрогена.

если путь в 3 альфу закрыт. то может все уходить в 3 бету и стимулировать эстроген.