Общее обсуждение POIS

[Gary777]

Дельта

Glycine N-methyltransferase может быть у вас даунрегулируема. как вариант тоже

И кстати известно что Aкутан активный витамин А повышает этот фермент навсегда и были случаи излечения от жильбера им.

Как раз он понизит метионин и гомоцистеин.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3963066/


Вы видете что от жильбера спасает именно этот фермент. Он тупо лечит жильбер. А в этом ферменте вам нужен глицин. А глицин делается тетрафолейтом из серина. А тетра фолейт делается с помошью NADPH. ( у тех у кого фениланин высокий мы подразумеваем что всегда нехватает триптофана и высокий ацетилхолин так как триптофан это ядро ацетилхолинэстразы разбивающей ацетилхолин . от суда высокий ацетилхолин и респ ацидоз .) Триптофан уходит на ниацин. Поэтому наверное подача ниацина или никотинамида будет повышать метаболизм фенилалалина. Поэтому раковым дают всегда триптофан и его производные для лечение рака. Так как это сразу открывает метаболизм фенилаланина и интоксикация проходит.
http://www.findpatent.ru/patent/210/2108786.html Вот почитайте.


Потом это тетрафолейт рецикрулирует вам BH4. вот мы видим ваш провал по Bh4 так как высокий фенилалалин

Теперь если вы увеличите тетрафолейт. Чтоб будет у вас тупо станет больше Bh4. B у вас так же станет больше глицина. И глицин пойдет на Glycine N-methyltransferase и все у вас это фермент заберет на себя много SAME и метионин провалится и так же провалится гомоцистеин.

Скорее всего ваша зацепка связана с ниацином или никотинамидом. А вот у слоника наоборот У него б1 лучше так как у него серотонина много . и из за этого фенилаланин низкий.


Cпособность Акутана излечивать жильбер тоже должна вас наводить на мысль что есть затык в метаболизме ретинола. А какие у нас финальные стадии переворота ретинола в ретиноловую кислоту активную . Там ферменты по разбою ацетальдегида являются последней стадией.

Скорее всего стоит посмотреть ферменты ALDH и AO.



Еще меня всегда прикалывало как люди хотели повышать себе цикл фолейта когда у людей низкий гистамин. метиляиция же понижает гистамин. Поэтому если у человека низкий гистамин какая же ему метиляция то .У них же будет закрыт цикл метиляции. Именно поэтому когда дают таким людям метиляцию там метилфолейты и так далее б12 то бум у них идут жесткие гистаминовые реакции на пишу там на еще что то . Так как видимо гистидин проседает и рецепторы H2 гистаминовые становятся оч чувстительные. И на пишу на глютен идет жесть. И я сразу таким людям говорю вам нужен магний плюс б6 чтобы снижать гомоцистеин и крутить его в цистеин а не б12 и фолейты))

Такая же тема у людей идет на медь. медь разбивает гистамин ферментом DAO и если слишком ею загасить низко гистамин то растет рецептор H2 и все у людей тупо язвенный колит. Поэтому все у кого язвенный колит тупо берут и тестят свои волосы и находят там просто дикий зашкал меди. Терапия цинком гистидином глицином лизином и марганцем все это убирает за 2-3 месяца и все колита нет. А наши умельцы тупо кортикостеройды прописывают и еще хуже операции потом делают)))

[Дельта]

Дельта

Glycine N-methyltransferase может быть у вас даунрегулируема. как вариант тоже

И кстати известно что Aкутан активный витамин А повышает этот фермент навсегда и были случаи излечения от жильбера им.

Как раз он понизит метионин и гомоцистеин.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3963066/


Вы видете что от жильбера спасает именно этот фермент. Он тупо лечит жильбер. А в этом ферменте вам нужен глицин. А глицин делается тетрафолейтом из серина. А тетра фолейт делается с помошью NADPH. ( у тех у кого фениланин высокий мы подразумеваем что всегда нехватает триптофана и высокий ацетилхолин так как триптофан это ядро ацетилхолинэстразы разбивающей ацетилхолин . от суда высокий ацетилхолин и респ ацидоз .) Триптофан уходит на ниацин. Поэтому наверное подача ниацина или никотинамида будет повышать метаболизм фенилалалина. Поэтому раковым дают всегда триптофан и его производные для лечение рака. Так как это сразу открывает метаболизм фенилаланина и интоксикация проходит.
http://www.findpatent.ru/patent/210/2108786.html Вот почитайте.


Потом это тетрафолейт рецикрулирует вам BH4. вот мы видим ваш провал по Bh4 так как высокий фенилалалин

Теперь если вы увеличите тетрафолейт. Чтоб будет у вас тупо станет больше Bh4. B у вас так же станет больше глицина. И глицин пойдет на Glycine N-methyltransferase и все у вас это фермент заберет на себя много SAME и метионин провалится и так же провалится гомоцистеин.

Скорее всего ваша зацепка связана с ниацином или никотинамидом. А вот у слоника наоборот У него б1 лучше так как у него серотонина много . и из за этого фенилаланин низкий.


Cпособность Акутана излечивать жильбер тоже должна вас наводить на мысль что есть затык в метаболизме ретинола. А какие у нас финальные стадии переворота ретинола в ретиноловую кислоту активную . Там ферменты по разбою ацетальдегида являются последней стадией.

Скорее всего стоит посмотреть ферменты ALDH и AO.



Еще меня всегда прикалывало как люди хотели повышать себе цикл фолейта когда у людей низкий гистамин. метиляиция же понижает гистамин. Поэтому если у человека низкий гистамин какая же ему метиляция то .У них же будет закрыт цикл метиляции. Именно поэтому когда дают таким людям метиляцию там метилфолейты и так далее б12 то бум у них идут жесткие гистаминовые реакции на пишу там на еще что то . Так как видимо гистидин проседает и рецепторы H2 гистаминовые становятся оч чувстительные. И на пишу на глютен идет жесть. И я сразу таким людям говорю вам нужен магний плюс б6 чтобы снижать гомоцистеин и крутить его в цистеин а не б12 и фолейты))

Такая же тема у людей идет на медь. медь разбивает гистамин ферментом DAO и если слишком ею загасить низко гистамин то растет рецептор H2 и все у людей тупо язвенный колит. Поэтому все у кого язвенный колит тупо берут и тестят свои волосы и находят там просто дикий зашкал меди. Терапия цинком гистидином глицином лизином и марганцем все это убирает за 2-3 месяца и все колита нет. А наши умельцы тупо кортикостеройды прописывают и еще хуже операции потом делают)))

Герман, спасибо за развернутый ответ. У меня нет избытка фенилаланина.По поводуВ6 согласна, он оказывает более существенное влияние, чем в12.Однако в6 будет стимулировать обмен веществ и истощать пул аминокислот, поэтому я уже давно думаю, что нужно применять аминокислотное лечение.Лечиться теми, которых не хватает.но обнаружить брешь очень трудно.Вот смотрите, какими триплетами закодированы аминокислоты.Я не переношу аминокислоты, содержащие гуанин в коде.чтото может значить, что у меня есть мутации с гуанином и увеличение соответствующих аминокислот приводит к гиперстимуляции гена и истощения других аминокислот.и если почитать http://chem21.info/page/220037198213250 ... 087083147/ и другие генетические выкладки, то можно понятьёчто одному человеку нужен гистидин, другому он сделает только хуже, другому нужен аспартат, фенилаланин и тд.Лизин вообще как видите при гипоксиях лучше не использовать.нужно использовать принцип комплементарности нуклеотидов.те если у меня в генах идет избыток гутанина, то будет истощатся аминокислоты, кодируемые комплементарным цитидином,потому что синтез всех нуклеотидов идет не обособленно одним типом, а параллельно, поэтому идет избыток одних и недостаток других.а регуляция производится ИМФатом, который содержится в актовегине, от которого мне лучше.но это же не выход всююжизнь ноотроп колоть.Пока это для меня единственный выход.

[Gary777]

Дельта

Glycine N-methyltransferase может быть у вас даунрегулируема. как вариант тоже

И кстати известно что Aкутан активный витамин А повышает этот фермент навсегда и были случаи излечения от жильбера им.

Как раз он понизит метионин и гомоцистеин.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3963066/


Вы видете что от жильбера спасает именно этот фермент. Он тупо лечит жильбер. А в этом ферменте вам нужен глицин. А глицин делается тетрафолейтом из серина. А тетра фолейт делается с помошью NADPH. ( у тех у кого фениланин высокий мы подразумеваем что всегда нехватает триптофана и высокий ацетилхолин так как триптофан это ядро ацетилхолинэстразы разбивающей ацетилхолин . от суда высокий ацетилхолин и респ ацидоз .) Триптофан уходит на ниацин. Поэтому наверное подача ниацина или никотинамида будет повышать метаболизм фенилалалина. Поэтому раковым дают всегда триптофан и его производные для лечение рака. Так как это сразу открывает метаболизм фенилаланина и интоксикация проходит.
http://www.findpatent.ru/patent/210/2108786.html Вот почитайте.


Потом это тетрафолейт рецикрулирует вам BH4. вот мы видим ваш провал по Bh4 так как высокий фенилалалин

Теперь если вы увеличите тетрафолейт. Чтоб будет у вас тупо станет больше Bh4. B у вас так же станет больше глицина. И глицин пойдет на Glycine N-methyltransferase и все у вас это фермент заберет на себя много SAME и метионин провалится и так же провалится гомоцистеин.

Скорее всего ваша зацепка связана с ниацином или никотинамидом. А вот у слоника наоборот У него б1 лучше так как у него серотонина много . и из за этого фенилаланин низкий.


Cпособность Акутана излечивать жильбер тоже должна вас наводить на мысль что есть затык в метаболизме ретинола. А какие у нас финальные стадии переворота ретинола в ретиноловую кислоту активную . Там ферменты по разбою ацетальдегида являются последней стадией.

Скорее всего стоит посмотреть ферменты ALDH и AO.



Еще меня всегда прикалывало как люди хотели повышать себе цикл фолейта когда у людей низкий гистамин. метиляиция же понижает гистамин. Поэтому если у человека низкий гистамин какая же ему метиляция то .У них же будет закрыт цикл метиляции. Именно поэтому когда дают таким людям метиляцию там метилфолейты и так далее б12 то бум у них идут жесткие гистаминовые реакции на пишу там на еще что то . Так как видимо гистидин проседает и рецепторы H2 гистаминовые становятся оч чувстительные. И на пишу на глютен идет жесть. И я сразу таким людям говорю вам нужен магний плюс б6 чтобы снижать гомоцистеин и крутить его в цистеин а не б12 и фолейты))

Такая же тема у людей идет на медь. медь разбивает гистамин ферментом DAO и если слишком ею загасить низко гистамин то растет рецептор H2 и все у людей тупо язвенный колит. Поэтому все у кого язвенный колит тупо берут и тестят свои волосы и находят там просто дикий зашкал меди. Терапия цинком гистидином глицином лизином и марганцем все это убирает за 2-3 месяца и все колита нет. А наши умельцы тупо кортикостеройды прописывают и еще хуже операции потом делают)))

Герман, спасибо за развернутый ответ. У меня нет избытка фенилаланина.По поводуВ6 согласна, он оказывает более существенное влияние, чем в12.Однако в6 будет стимулировать обмен веществ и истощать пул аминокислот, поэтому я уже давно думаю, что нужно применять аминокислотное лечение.Лечиться теми, которых не хватает.но обнаружить брешь очень трудно.Вот смотрите, какими триплетами закодированы аминокислоты.Я не переношу аминокислоты, содержащие гуанин в коде.чтото может значить, что у меня есть мутации с гуанином и увеличение соответствующих аминокислот приводит к гиперстимуляции гена и истощения других аминокислот.и если почитать http://chem21.info/page/220037198213250 ... 087083147/ и другие генетические выкладки, то можно понятьёчто одному человеку нужен гистидин, другому он сделает только хуже, другому нужен аспартат, фенилаланин и тд.Лизин вообще как видите при гипоксиях лучше не использовать.нужно использовать принцип комплементарности нуклеотидов.те если у меня в генах идет избыток гутанина, то будет истощатся аминокислоты, кодируемые комплементарным цитидином,потому что синтез всех нуклеотидов идет не обособленно одним типом, а параллельно, поэтому идет избыток одних и недостаток других.а регуляция производится ИМФатом, который содержится в актовегине, от которого мне лучше.но это же не выход всююжизнь ноотроп колоть.Пока это для меня единственный выход.

Да я согласен лечение аминками идеальное. Возьмите сдайте тест на аминки все в крови и однорменно в моче. Я вроде ссылку лаборатории оставлял.

Я даже выложил результаты из этой лаборатории парня который недавно все это сдал. Поищите в постах.
Лучшее самое да сдать это и посмотреть реально где затыкт и каких аминок не хватает и потом подать их чтобы мутации со временем прошли.

Но обязательно сдать аминки в крови и аминки в моче одновременно иначе вы не поймете чего тело делает


Да лизин при гипоксии лучше не использовать так как он понизит траспорт аргинина и у всех тут и так проблемы с нитратом азота. и обезвоживанием . Я вам приверл пример колита как пример ( это не относится к нашему случаю)


По гуанину я вам и говорю что надо посмотреть ферменты АО и ALDH разбиващие ацетальдегид. Так как там такие же компоненты как и в кстантин оксидазе. А гуанин при азотной кислоте создает кстантин. Поэтому возможно что сам затык в азоте и есть из за дефицита данных ферментов. Так как они не могут разбить кстантин. Так же не забываем что кстантин оксидаза делает перекись и супероксид. поэтому тут опять же возращаемся к тетрафолейту. Так как глутатион убирает перекись с помошью NADPH

Так же непереносимость сульфитов и белка тоже из за этого так как сульфит в сульфат крутится же этими же ферментами. Этой же семьей. Вы пробовали молибден.


Молибден будет раскрыт тогда когда телу можно будет раскрыть кстантин оксидазу.

Вы посмотрите дальше не просо мне от этого плохо или там мне от этого хорошо. Вы посмотрите что останавливает вас от того чтобы от пуринов вам было ок.


Я недавно выложил ссылку где расписаны быстрые окислители и медленные окислители и там как раз одним пурины можно другим нет и диеты и все остальное приведено.


Грубо говоря если у вас профал по NADPH из за этого у вас закрывается кстантин оксидаза.( вырубается молибден и б2) Так как на выходе она же имеет перекись и супероксид.А NADPH Нужна чтобы убирать перекись в глутатион перексидазе. Там селен цистеин и активруется все глутатионом и глутатион рециркулирует NADPH( то есть либо никотинамидом или ниацином или б1)

И вырубаются все ферменты которые которые на молибдене и б2 . А это Альдегид оксидаза которая альдегид разбивает и как раз она является последней стадией в метаболизме ретинола. ( как раз про Акутан пост)

так же вырубается SUOX это фермент который крутит сульфит в сульфат( она на молибдене). Поэтому у вас на цистеин не переносимость

И так же вырубается тетрафолейт. Поэтому проблемы с фенилаланином и фолейтным циклом а соотвественно и нитратом азота .

[slon_ik]

Да это больше для Дельты у которой фен поднят.

Но у тебя и тирозин и фен низкие. значит куда то все это уходит.

Интересно чего творится по фену и тирозину в моче. Надо точно понять где тирозин. Вот тут вопрос если скажем фен в моче высокий то все понятно.

Ты же вроде в крови сдавал их.


Обычно когда фен повышен это значит серотонина мало. У раковых такая тема так как Триптофан уходит в ИДО на ниацин.

Поэтому раковым дают триптофан или ниацин и это снижает фен.

А у тебя фена мало . Может быть реально у тебя многоь свободного триптофана . И все это тратится на адреналин. Чтобы противостоять серотонину.

Поэтому скажем ты даешь б1. Это сразу же просит ниацин так как б1 крутит ниацин это забирает триптофан и бум тирозина больше с феном. Надо посмотреть еще раз сдать после б1.

В этом случае Слоник шитовидка должна тоже самое делать. Шитовидка должна поднимать оксидативный стресс и забирать на себя ниацин . И таким образом серотонин падает. Так как триптофана будет крутится в ниацин. И теперь уже позволяется ацетилхолин как тормозящий .а не серотонин. И бум раскрывается б1.

А вот смотри быстрым окислителям всем ок от SSRI то есть от повышения серотонина. И хуже от б1. У них наоборот получается что они застряли в парасимпатике именно из за ацетилхолина. А ты из за серотонина. Точнее из за свободного триптофана.

В этом случае получается если ты убираешь триптофан то это понижает действие ацетилхолинестерзы. И ацетилхолина будет больше.А б1 получается будет не нужен так как ацетилхолина будет больше и так. И наверное это наоборот уберет твой секс драйв понизя нейростейроды и габу. Это наоборот уберет твой NADPH. И прогестерон повысится так как не будет разбиваться в нейростеройды. он же разбивается NADPH

Так что возможно твоя проблема это тупо шитовидка. И если дать гормон т3 какое то время то вообще все пройдет. И будешь тупо всю жизнь сидеть и все.


Cмотри даешь шитовидку. бум идет оксидация. это начинает забирать триптофан и делать из него ниацин. Так как триптофан это основная часть ацетилхолинстеразы. То она останавливается. И ацетилхолин тупо повышается. Но его продукция будет падать. И б1 пойдет тупо на NADPH. И будет дико тратится на оксидативный стресс.
Так как NADPH просядет то твой прогестерон не будет вертется в аллопрегненолон и уровень прогестерона вырастит что поднимет тебе калий. в клетке . И габа снизится. возможно это повысит твои стеройды. так как триптофана меньше станет то фен не будет крутится в тирозин. И тирозина станет больше.


Еще один вариант чтобы подумать

Герман, вот если даже не по биохимии, а чисто по симптомам дефицита или избытка аминокислот, то этот вариант мне куда ближе. По симптомам у меня высокий триптофан. Причём я же его пил, и вообще засыпал на нём, и это не то торможение ЦНС, которое желательно. Это просто вырубание тонуса. По ацетилхолину тоже есть симптомы - подёргивание мышц, постоянно, а это значит что ацетилхолин в ВНС высокий. Можно предположить что и в ЦНС тоже высокий. То есть и типтофан и ацетилхолин, похоже, высокие. Вот такой вариант

Щитовидку то я проверял, если помните, да она у меня низкая, и на тироксине голова становится просто идеальной, и провалы по гипоксии уходят, это да. Но появляются воспаления сильные. Поэтому я делаю вывод, что надпочечники не успевают за щитовидкой чисто по стероидам, и что щитовидка просто не выросла в детстве (у меня же она в 2 раза меньше нормы), так как не нужно было организму столько тироксина. И поэтому щитовидка не первична. Но и надпочечники скорее всего не первичны, так как если я даю любые стероиды, то сначала хорошо, а потом провал. И кортизол высокий по утренней крови, а по суточной моче низкий. То есть то же самое, что и щитовидка, кортизол не заходит в клетку. Его вроде много в крови, но он никому не нужен, и поэтому он не расходуется, и за сутки его производится ниже нормы.

А где нужен и кортизол и тироксин? В цинковом пальце. Мне нравятся такие простые выводы, так как сложные цепочки в биохимии имеют десятки альтернативных путей. То есть просто сбой цинкового пальца, и он генетический. И цинк у меня работает именно в цинковом пальце.

Но вот теперь появляется новая информация. Б1 у меня отлично работает. И вот ведь без повышенного цинка работает хуже. То есть Б1 запустил гипоталамус, который тормозил всю жизнь всю эндокринную систему, а цинка на цинковый палец всё равно не хватает. Почему? Да, я помню что Вы говорили про корбоангидразу и другое. Но может всё проще? Может просто сбой цинкового пальца?



Ну и пару слов про генетику
А ничего не говорит то, что генетические тесты после АРЛ выправляются. Ну да, до АРЛ были дефициты аминокислот, и были из-за этого замены, а после дефициты прошли и замен не стало. Но ведь вопрос какие замены остались именно из-за того, что оригинал днк сбит. Но на этот вопрос генетические лаборатории не ответят сейчас, из-за огромной погрешности, и из за того, что они проверяют одну днк, а не 100, и не делают среднее арифметическое.
А если бы не было сбоя ДНК, то не было бы и рака, и не было бы вообще нас, так как не было бы эволюции

[slon_ik]

Что то сервер ошибки SQL выдаёт...

[slon_ik]

Bh4 нужно рециркулировать как глутатион. Bh2 в Bh4 это делается с помошью фолейта. Посмотри повнимательнее

Фолиевую кислоту вообще нельзя пить она наоборот останавливает все эти конверты.

Ну да, нашел
Вот только это один из многих путей, и причём не основной. BH3 в BH4 восстанавливается витамином С. BH2 в BH4 восстанавливается дигидроптеридинредуктазой (QPDR) и ещё да, дигидрофолатредуктазой (DHFR), но это не основной путь.

Но вот маркером плохого восстановления является повышенный фенилаланин, так как без BH4 просто из него не делаются катехоломины. А у меня то дефицит фенилаланина. Так что это точно не мой случай.

не только фенилаланин является мастером воспалениытки метаболизма, накапливпющиеся в крови и удаляющиеся с мочой, поэтому нужно смотреть кровь и мочу и желательно после нагрузки с едой.вот у моего ребенка вроде натощак метилмалоновая в норме в моче, но ближе к верхней границе.а если покушать и ее проверить после еды.привет дефицит в12, что и говорит о мутация в генах фолатног цикла.
что касается фолатов, то смотри участие глицина в его превращенияхфолатных превращениях.поэтому если есть мутация с заменами нуклеотидов, кодирующх глицин, то его недостаток в пище будет нарушать фолатный цикл.

Я проверял свою метиляцию экспериментально. Фолиевая кислота у меня точно работает, но скорее отрицательно, а из явного только ЖКТ разогнался бешено. Точно так же работает метафолин, а это значит что по конвертации фолиевой никаких проблем нет. Б12 тоже работает вполне явно, но от него только увеличивается спокойствие в ЦНС, и не более того, ничего похожего на дефицит метильных групп нет. Б2 тоже работает отрицательно. И это всё проверялось под нагрузкой едой, так как я пью все таблетки во время завтрака

Просто я больше доверяю экспериментам, чем анализам. Вот и Вы говорите, что надо проверять по крови и по моче. Но ведь это только косвенные выводы будут. Чтобы понять что какой то биохимический путь не работает нужно проверить следующее:
1. Уровень субстрата (предыдущий элемент)
2. Уровень фермента по генетике
3. Уровень кофакторов
4. Уровень коферментов
5. внутренняя регуляция цикла
6. внешняя регуляция цикла
7. Расход получившегося элемента
А если это гормональная биохимия, то ещё:
8. система регуляции (а это весь ЦНС)
9. работа рецепторов (и генетика и регуляция)

Вы серьёзно думаете, что это всё можно проверить анализами? Хоть до хоть после еды
А если учесть, что вся биохимия в клетке, а анализы по крови и по моче...

Вот поэтому вместо этих 9 пунктов проверяют только 1, и это сам элемент. А потом придумывают лекарства, которые его понижают или повышают. И на них даже кому то бывает сначала хорошо. Но потом улетают 9 пунктов и всё... хроника на весь остаток жизни...

А что делает Герман? Он берёт метаболические пути и смотрит где в них дефициты и профициты, и делает выводы по 9 пунктам.
А что делаю я? Ну да, сейчас заумно рассуждаю А вообще систематизирую информацию, дедукция, индукция, статистика.

[Gary777]

Да это больше для Дельты у которой фен поднят.

Но у тебя и тирозин и фен низкие. значит куда то все это уходит.

Интересно чего творится по фену и тирозину в моче. Надо точно понять где тирозин. Вот тут вопрос если скажем фен в моче высокий то все понятно.

Ты же вроде в крови сдавал их.


Обычно когда фен повышен это значит серотонина мало. У раковых такая тема так как Триптофан уходит в ИДО на ниацин.

Поэтому раковым дают триптофан или ниацин и это снижает фен.

А у тебя фена мало . Может быть реально у тебя многоь свободного триптофана . И все это тратится на адреналин. Чтобы противостоять серотонину.

Поэтому скажем ты даешь б1. Это сразу же просит ниацин так как б1 крутит ниацин это забирает триптофан и бум тирозина больше с феном. Надо посмотреть еще раз сдать после б1.

В этом случае Слоник шитовидка должна тоже самое делать. Шитовидка должна поднимать оксидативный стресс и забирать на себя ниацин . И таким образом серотонин падает. Так как триптофана будет крутится в ниацин. И теперь уже позволяется ацетилхолин как тормозящий .а не серотонин. И бум раскрывается б1.

А вот смотри быстрым окислителям всем ок от SSRI то есть от повышения серотонина. И хуже от б1. У них наоборот получается что они застряли в парасимпатике именно из за ацетилхолина. А ты из за серотонина. Точнее из за свободного триптофана.

В этом случае получается если ты убираешь триптофан то это понижает действие ацетилхолинестерзы. И ацетилхолина будет больше.А б1 получается будет не нужен так как ацетилхолина будет больше и так. И наверное это наоборот уберет твой секс драйв понизя нейростейроды и габу. Это наоборот уберет твой NADPH. И прогестерон повысится так как не будет разбиваться в нейростеройды. он же разбивается NADPH

Так что возможно твоя проблема это тупо шитовидка. И если дать гормон т3 какое то время то вообще все пройдет. И будешь тупо всю жизнь сидеть и все.


Cмотри даешь шитовидку. бум идет оксидация. это начинает забирать триптофан и делать из него ниацин. Так как триптофан это основная часть ацетилхолинстеразы. То она останавливается. И ацетилхолин тупо повышается. Но его продукция будет падать. И б1 пойдет тупо на NADPH. И будет дико тратится на оксидативный стресс.
Так как NADPH просядет то твой прогестерон не будет вертется в аллопрегненолон и уровень прогестерона вырастит что поднимет тебе калий. в клетке . И габа снизится. возможно это повысит твои стеройды. так как триптофана меньше станет то фен не будет крутится в тирозин. И тирозина станет больше.


Еще один вариант чтобы подумать

Герман, вот если даже не по биохимии, а чисто по симптомам дефицита или избытка аминокислот, то этот вариант мне куда ближе. По симптомам у меня высокий триптофан. Причём я же его пил, и вообще засыпал на нём, и это не то торможение ЦНС, которое желательно. Это просто вырубание тонуса. По ацетилхолину тоже есть симптомы - подёргивание мышц, постоянно, а это значит что ацетилхолин в ВНС высокий. Можно предположить что и в ЦНС тоже высокий. То есть и типтофан и ацетилхолин, похоже, высокие. Вот такой вариант

Щитовидку то я проверял, если помните, да она у меня низкая, и на тироксине голова становится просто идеальной, и провалы по гипоксии уходят, это да. Но появляются воспаления сильные. Поэтому я делаю вывод, что надпочечники не успевают за щитовидкой чисто по стероидам, и что щитовидка просто не выросла в детстве (у меня же она в 2 раза меньше нормы), так как не нужно было организму столько тироксина. И поэтому щитовидка не первична. Но и надпочечники скорее всего не первичны, так как если я даю любые стероиды, то сначала хорошо, а потом провал. И кортизол высокий по утренней крови, а по суточной моче низкий. То есть то же самое, что и щитовидка, кортизол не заходит в клетку. Его вроде много в крови, но он никому не нужен, и поэтому он не расходуется, и за сутки его производится ниже нормы.

А где нужен и кортизол и тироксин? В цинковом пальце. Мне нравятся такие простые выводы, так как сложные цепочки в биохимии имеют десятки альтернативных путей. То есть просто сбой цинкового пальца, и он генетический. И цинк у меня работает именно в цинковом пальце.

Но вот теперь появляется новая информация. Б1 у меня отлично работает. И вот ведь без повышенного цинка работает хуже. То есть Б1 запустил гипоталамус, который тормозил всю жизнь всю эндокринную систему, а цинка на цинковый палец всё равно не хватает. Почему? Да, я помню что Вы говорили про корбоангидразу и другое. Но может всё проще? Может просто сбой цинкового пальца?



Ну и пару слов про генетику
А ничего не говорит то, что генетические тесты после АРЛ выправляются. Ну да, до АРЛ были дефициты аминокислот, и были из-за этого замены, а после дефициты прошли и замен не стало. Но ведь вопрос какие замены остались именно из-за того, что оригинал днк сбит. Но на этот вопрос генетические лаборатории не ответят сейчас, из-за огромной погрешности, и из за того, что они проверяют одну днк, а не 100, и не делают среднее арифметическое.
А если бы не было сбоя ДНК, то не было бы и рака, и не было бы вообще нас, так как не было бы эволюции

Слоник так сейчас если ацетилхолин у тебя низкий - раз у тебя медленная кишка это раз. А второе у тебя же он низкий потому что разбивается сильно так как триптофан активирует ацетилхолинстеразу. И б1 тратится сильно чтобы сделать все больше ацетилКоа. А когда ты даешь Б1 то он у тебя тупо повышает ацетилКОА и проходит проблема с сахаром.


Но вот я говорю что есл дать именно гормон т3 а не тироксин. ТО тело должно сразу будет поднимать NADPH чтобы оксидативный стресс гасить. для этого телу нужен будет фермент ИДО. Он работает на железе.

Поэтому у всех у кого низкиая щитовидка никакуший ферритин.


И если ты не даешь железо с шитовидным гормоном. ТО у тебе ИДО не стартанет. и триптофан не сможет крутится в ниацин. И не будет у тебя NADPH и без него ты же не сделаешь прегненолон во время. Тебе с шитовидкой нужны будут б2 и железо.

А если ты даешь железо которое у тебя явно должно быть низкое так как щитовидки нет. ТО у тебя не должно быть воспаление на шитовидке.



Так как железо начнет делать ниацин. Триптофан спадет. Ацетилхолина станет много. Б1 пойдет чисто уже на скахар и на то чтобы NADPH крутить так как б1 уже не нужно будет для ацетилхолина.


Понимаешь если у тебя всю жизнь не пахала шитовидка то тебе же надо будет поднимать те ферменты которые нужны при ее запуске. Оно как бы и само поднялось бы но это время. Это явно не неделя.


Посмотри реально ИДО. Идо должно начать крутиься при шитовидке.А утебя оно запаздывает так как нет железа.

И так же запаздывается 450SСС которые тебе должен твой холестерол крутить в прегненолон. А он же на NADPH и железе. Нельзя дать шитовидку которая не пахала жизнь и ожидать что без железа не будет воспаления. У тебя же не успеет тупо подняться надпоч.

Так же переворот прогестерона в кортизол тоже на железе. Поэтому при шитовидке вместе с ней дают либо железо либо кортизол.

Я все же сколняуюсь что у тебя тупо шитовидка. Все же сходится прям

А кортизол у тебя не выводится так как ты его не делаешь но поднимаешь цинком калий в клетке то есть растишь шитивидку.

При шитовидке подаче тебе оч хорошо будет и от железа и от меди . Цинк уже вообще не нужен будет мне так кажется. И б1 врядли нужен будет

[Gary777]

Cнот.

попробуй карнитин.

[Snot]

Cнот.

попробуй карнитин.

Спасибо попробую,я из той статьи про окислителей,постараюсь со временем все попробывать.
Хорошо,Интересно мнение ваше.если пить например магний и потом сдать волосы сильно изменится результат?

[Дельта]

привет форумчане! кстати никто не замечал после секса(мастурбации) например вам захотелось пойти посать и моча не желтого цвета и прочих похожий оттенков как у всех здоровый людей, а цвета простой воды из под крана? я помню у меня были такие случаи и они и сейчас периодически бывают и обычно это символизировало для меня что состояние моё немного ухудшится. если цвет мочи нормальный то и пойс легче переносился. как я понял тут чтото с печенью и/либо желчным пузырем. желчь не выходит из организма. может в этом вся беда?
это я к тому что многим вроде как помогала чистка методом по морицу. я сам чистку не делал (пойса нет у меня давно как вы знаете), но почитал на чем основан принцип. по методике перед чисткой надо пить концентрированный яблочный сок, кислота в нем способна смягчить грани жечных камней в печени и жечном пузыре чтоб потом вывести из организма эту застоявшуюся фигню. короче я просто стал кушать по 2-3 яблока 1-2 раза в день и запивал их водой, чтоб уровень кислотности не поднимать. ну и заметил что цвет мочи теперь в норме всегда. т.е. желчь выводится. вот такие мои наблюдения. и это без полной чистки. может кому то это пригодится.

светлая моча это неспособность почек концентрировать мочу.у меня тоже самое, гомоцистеин поражает почки.кто еще пробовал эсливер? эссенциале тоже снижает проявления поиса.