Общее обсуждение POIS

Этот форум предназначен для обсуждения и поиска решений для борьбы с синдромом POIS
slon_ik
Сообщения: 1037
Зарегистрирован: 08 апр 2013, 04:04
Откуда: Белгород
Благодарил (а): 8 раз
Поблагодарили: 52 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение slon_ik »

Gary777 писал(а):Слоник

Я думаю что ПОИС зажимы там в голове и так далее. Это дисфункция эндотелийного нитрата азота eNOS. eNOS как работает. Он работает на NADPH И Bh4. железе и аргинине. Если по какой то причине в eNOS нет bh4 то он начинает делать вместо нитрата азота супероксид.

Вот поэтому в ПОИСЕ есть воспаление и одновременно нет нитрата оксида именно эндолитейного. А много фермента iNOS и создается много супероксида.

Теперь идем и смотрим чем же делается и вертится Bh4/ Bh4 рецикрулируется тетрафолейтом. А что надо чтобы тетрафолейт сделать. Надо NADPH. ( опят же мы вернулись к б1 к никотинамиду ))

Вот поэтому когда пьешь фолиевую кислоту это как мертвому припарка. И так же если пьешь метилфолейт тоже не то.

Тут нужна тетрафолейт. или фолиник асид. И как раз фолиник асид используется после химии терапии чтобы восстановить волосы. Так как химия терапия вызывает оксидативный стресс и волосы выпадают. Те люди которые пьют метилфолейт или фолик асид волосы не восстанавливают. проверено. Так что работает именно фолиник асид.

Химия терапия вызывает полный провал NADPH и тетрафолейт уходит в ноль. Так как чтобы сделать тетрафолейт нужен NADPH.

А теперь смотрим почему же реакция на оргазм на возбуждение. Ну во первых на эрекцию тратится нитрат азота. А вот вторых тратится гистидин. А что у нас гистидин вертит в глутаминовую кислоту. Правильно ТЕТРАФОЛЕЙТ. Поэтому если гистидин просаживается то это убирает тетрафолейт. А тетрафолейт ребята это ваш ДНК. Это волосы это кишка это все. метилфолейт это метиляция а тетрофолейт это ДНК
Вообще это интересная тема. И связывает сосуды и нейромедиаторы через простую биохимию.
Единственное я не понял причём тут фолиевая кислота. В синтезе тетрагидробиоптерина никакой фолиевой нет, или я не там смотрел.
ПОИС по жизни, а всем удачи!
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

slon_ik писал(а):
Gary777 писал(а):Слоник

Я думаю что ПОИС зажимы там в голове и так далее. Это дисфункция эндотелийного нитрата азота eNOS. eNOS как работает. Он работает на NADPH И Bh4. железе и аргинине. Если по какой то причине в eNOS нет bh4 то он начинает делать вместо нитрата азота супероксид.

Вот поэтому в ПОИСЕ есть воспаление и одновременно нет нитрата оксида именно эндолитейного. А много фермента iNOS и создается много супероксида.

Теперь идем и смотрим чем же делается и вертится Bh4/ Bh4 рецикрулируется тетрафолейтом. А что надо чтобы тетрафолейт сделать. Надо NADPH. ( опят же мы вернулись к б1 к никотинамиду ))

Вот поэтому когда пьешь фолиевую кислоту это как мертвому припарка. И так же если пьешь метилфолейт тоже не то.

Тут нужна тетрафолейт. или фолиник асид. И как раз фолиник асид используется после химии терапии чтобы восстановить волосы. Так как химия терапия вызывает оксидативный стресс и волосы выпадают. Те люди которые пьют метилфолейт или фолик асид волосы не восстанавливают. проверено. Так что работает именно фолиник асид.

Химия терапия вызывает полный провал NADPH и тетрафолейт уходит в ноль. Так как чтобы сделать тетрафолейт нужен NADPH.

А теперь смотрим почему же реакция на оргазм на возбуждение. Ну во первых на эрекцию тратится нитрат азота. А вот вторых тратится гистидин. А что у нас гистидин вертит в глутаминовую кислоту. Правильно ТЕТРАФОЛЕЙТ. Поэтому если гистидин просаживается то это убирает тетрафолейт. А тетрафолейт ребята это ваш ДНК. Это волосы это кишка это все. метилфолейт это метиляция а тетрофолейт это ДНК
Вообще это интересная тема. И связывает сосуды и нейромедиаторы через простую биохимию.
Единственное я не понял причём тут фолиевая кислота. В синтезе тетрагидробиоптерина никакой фолиевой нет, или я не там смотрел.

Bh4 нужно рециркулировать как глутатион. Bh2 в Bh4 это делается с помошью фолейта. Посмотри повнимательнее

Фолиевую кислоту вообще нельзя пить она наоборот останавливает все эти конверты.
slon_ik
Сообщения: 1037
Зарегистрирован: 08 апр 2013, 04:04
Откуда: Белгород
Благодарил (а): 8 раз
Поблагодарили: 52 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение slon_ik »

Gary777 писал(а):
slon_ik писал(а):
Gary777 писал(а):Слоник

Я думаю что ПОИС зажимы там в голове и так далее. Это дисфункция эндотелийного нитрата азота eNOS. eNOS как работает. Он работает на NADPH И Bh4. железе и аргинине. Если по какой то причине в eNOS нет bh4 то он начинает делать вместо нитрата азота супероксид.

Вот поэтому в ПОИСЕ есть воспаление и одновременно нет нитрата оксида именно эндолитейного. А много фермента iNOS и создается много супероксида.

Теперь идем и смотрим чем же делается и вертится Bh4/ Bh4 рецикрулируется тетрафолейтом. А что надо чтобы тетрафолейт сделать. Надо NADPH. ( опят же мы вернулись к б1 к никотинамиду ))

Вот поэтому когда пьешь фолиевую кислоту это как мертвому припарка. И так же если пьешь метилфолейт тоже не то.

Тут нужна тетрафолейт. или фолиник асид. И как раз фолиник асид используется после химии терапии чтобы восстановить волосы. Так как химия терапия вызывает оксидативный стресс и волосы выпадают. Те люди которые пьют метилфолейт или фолик асид волосы не восстанавливают. проверено. Так что работает именно фолиник асид.

Химия терапия вызывает полный провал NADPH и тетрафолейт уходит в ноль. Так как чтобы сделать тетрафолейт нужен NADPH.

А теперь смотрим почему же реакция на оргазм на возбуждение. Ну во первых на эрекцию тратится нитрат азота. А вот вторых тратится гистидин. А что у нас гистидин вертит в глутаминовую кислоту. Правильно ТЕТРАФОЛЕЙТ. Поэтому если гистидин просаживается то это убирает тетрафолейт. А тетрафолейт ребята это ваш ДНК. Это волосы это кишка это все. метилфолейт это метиляция а тетрофолейт это ДНК
Вообще это интересная тема. И связывает сосуды и нейромедиаторы через простую биохимию.
Единственное я не понял причём тут фолиевая кислота. В синтезе тетрагидробиоптерина никакой фолиевой нет, или я не там смотрел.

Bh4 нужно рециркулировать как глутатион. Bh2 в Bh4 это делается с помошью фолейта. Посмотри повнимательнее

Фолиевую кислоту вообще нельзя пить она наоборот останавливает все эти конверты.
Ну да, нашел :)
Вот только это один из многих путей, и причём не основной. BH3 в BH4 восстанавливается витамином С. BH2 в BH4 восстанавливается дигидроптеридинредуктазой (QPDR) и ещё да, дигидрофолатредуктазой (DHFR), но это не основной путь.

Но вот маркером плохого восстановления является повышенный фенилаланин, так как без BH4 просто из него не делаются катехоломины. А у меня то дефицит фенилаланина. Так что это точно не мой случай.
ПОИС по жизни, а всем удачи!
slon_ik
Сообщения: 1037
Зарегистрирован: 08 апр 2013, 04:04
Откуда: Белгород
Благодарил (а): 8 раз
Поблагодарили: 52 раза

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение slon_ik »

Gary777 писал(а):
Слоник и Дельта


Если повышен ацетилхолин из за недостаточности разбоя ацетилхолина( или серотонина). ТО раз витамин б1 будет в моче. Два респираторный драйв будет убит это не респираторный ацидоз из за легких это респираторный ацидоз из за ноль драйва.. З сахарный метаболизм закрыть так как б1 в моче. Теперь телу остается делать окислять белок и жир.

В этом случае застревание в парасимпатике это первоначальное состояние.


Поэтому когда пьешь б1 то улучшаешь сахарный метаболизм стартуешь стеройды но поднимаешь дико нагрузку на карбон ангидразу которая на цинке и ГИСТИДИНЕ. Так как б1 будет еще увеличивать СО2. И если делать это без цинка то будет провал.

Сам же цинк понижает гистидин вертя его в гистамин поэтому цинк и медь уменьшаеют тетрафолейт так как тертафолейт зависит от гистидина. И уменьшают нитрат азота так как тетрафолейт рециркулирует Bh4. Что увеличивает спазмы в бошке. И так же вызывает производство супероксида вместо производства нитрат азота.

А проблема в том что надо увеличить разбой ацетилхолина. ацетилхолинстеразой.И тогда СО2 станет меньше дыхание увеличится резко особенно во сне. Б1 начнет поставлятся теперь в активную форму. это будет делать СО2 уже клетке а не тупо задерживать СО2 снаружи как это делает ацетилхолин метаболизм поднимается и медь используется как надо. Нагрузка на кортизол и адреналин резко падают.


поэтому гистидин тирозозин серин повышает ацетилхолинстеразу это резко роняет Со2. Теперь нужен калий. даешь калий клетка им заполняется. Это сбрасывает бикарбонат. Начинает крутится метаболизм. даешь б1. сахар работает. ну и тут нужны водород уже и другие бшки. И наверное медь.


Я думаю что тело тут застряло изначально в парасимпатике а перкомпенсация метаболизческим алкалозом иза того что кортизол тупо выносит весь калий. Так как калия нет то идет аммиак.




А если просто калий давать в этом химии то калий будет тупо повышать парасимпатику еще выше так как калий повышает парасимпатику так как при давании калия у тебя прогестерон начинает крутится в нейростейроды которые увеличивают габа.


А так как уже поднят ацетилхолин то габа не разрешена. так как он повысит парасимпатику. Вот от сюда идет тупая реакция на стресс.
Поэтому калий можно давать только тогда когда уже убран ацетилхолин иначе габа будет ухудшать респираторный фейл.


Итог убираешь ацетилхолин гистидином. Гистидин позволяет крутится фолейту. можно подать фолиник асид. это увеличивает адреналин. то есть даешь фолинис вместе с гистидином.Даешь б1. Это все уменьшает парасимпатику. и теперь даешь калий который крутит прогестерон в нейростеройды и появляется габа. КАлий крутит прогестерон в нейро так как прогестерон поднимается тогда когда калий низкий и падает когда калия много в клетке. Все ПОИСА нет.
Кортизол падает так как сахар работает есть калий ( инсулин) есть б1 рабочий так как ацетилхолин упал.

Кортизол падает поднимается рецептор адрогенный . Появляется тонна сил.


Так как нет гистидина то это уменьшает сродство кислорода с гемоглобином. Поэтому из легких кислород не забирает так как если бы он забирался то от эффекта бора вы бы сдохли так как Со2 его сразу бы релизило в клетку.
Герман, в целом всё понятно. А частностей слишком много, чтобы их разбирать :)

Частично схема уже проверена на практике. То есть тиамин и цинк с марганцем заходят мне хорошо. Осталось добавить гистидин. Правда тут последовательность немного нарушится в соответствии с этой теорией. Ну ничего, я сделаю на это скидку, при интерпретации результатов.

В общем, мне осталось добавить гистидин. Но мы то знаем, что гистидин в чистом виде не продаётся. Самый близкий аналог это карнозин, но там ещё есть аланин, что не так страшно, но гистидин там связан и виде остатка аминокислоты. Поэтому должно что то произойти в организме, чтобы гистидин вышел из карнозина и пошёл в карбоангидразу, захватив с собой цинк :) Даже и незнаю...

В общем буду пробовать добавлять карнозин, так как он у меня есть в наличии :)


ГОСПОДА! Которые не Дельта и не Герман :)

Ещё раз уточняю, что это сообщение для меня, а не для Вас! И эта схема для меня!
А то получится, как с тиамином. Когда мы тут что то пишем, то подразумеваем по умолчанию один вывод, который тут уже сказан неоднократно: ПОИС у каждого свой, и лечение своё!

А конкретно по тиамину, чтобы было понятно. Было выдвинуто предположение, что тиамин через 3 месяца восстановит гипоталамус, и что это основная причина ПОИСа. Вполне может так оно и есть. Но в зависимости от особенностей организма это восстановление может проходить тяжело. Ведь тиамин не только в гипоталамусе используется, но и энергетический обмен ускоряет. То есть, для медленных окислителей (условно, худые и без сил) тиамин будет заходить хорошо. А для быстрых окислителей (условно, не худые, и много сил) надо как то гасить избыток энергии, если он мешает, и это всё индивидуально. А для смешанных окислителей (условно, что угодно :) ), вообще не угадаешь.

Поэтому, как и говорится в правилах форума, всё лечение на свой риск.

А тем, кто принимает тиамин, пожалуйста, собирайте результаты по ходу приёма. В конце августа соберём все результаты, составим статистику, и сделаем выводы. Спасибо :)
ПОИС по жизни, а всем удачи!
Аватара пользователя
Snot
Сообщения: 540
Зарегистрирован: 11 янв 2015, 23:58
Откуда: Украина
Благодарил (а): 14 раз
Поблагодарили: 9 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Snot »

Нас хоть смертных не кидайте)))
ПОИС с 2003.
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

slon_ik писал(а):
Gary777 писал(а):
slon_ik писал(а):
Вообще это интересная тема. И связывает сосуды и нейромедиаторы через простую биохимию.
Единственное я не понял причём тут фолиевая кислота. В синтезе тетрагидробиоптерина никакой фолиевой нет, или я не там смотрел.

Bh4 нужно рециркулировать как глутатион. Bh2 в Bh4 это делается с помошью фолейта. Посмотри повнимательнее

Фолиевую кислоту вообще нельзя пить она наоборот останавливает все эти конверты.
Ну да, нашел :)
Вот только это один из многих путей, и причём не основной. BH3 в BH4 восстанавливается витамином С. BH2 в BH4 восстанавливается дигидроптеридинредуктазой (QPDR) и ещё да, дигидрофолатредуктазой (DHFR), но это не основной путь.



Но вот маркером плохого восстановления является повышенный фенилаланин, так как без BH4 просто из него не делаются катехоломины. А у меня то дефицит фенилаланина. Так что это точно не мой случай.

Да это больше для Дельты у которой фен поднят.

Но у тебя и тирозин и фен низкие. значит куда то все это уходит.

Интересно чего творится по фену и тирозину в моче. Надо точно понять где тирозин. Вот тут вопрос если скажем фен в моче высокий то все понятно.

Ты же вроде в крови сдавал их.


Обычно когда фен повышен это значит серотонина мало. У раковых такая тема так как Триптофан уходит в ИДО на ниацин.

Поэтому раковым дают триптофан или ниацин и это снижает фен.

А у тебя фена мало . Может быть реально у тебя многоь свободного триптофана . И все это тратится на адреналин. Чтобы противостоять серотонину.

Поэтому скажем ты даешь б1. Это сразу же просит ниацин так как б1 крутит ниацин это забирает триптофан и бум тирозина больше с феном. Надо посмотреть еще раз сдать после б1.

В этом случае Слоник шитовидка должна тоже самое делать. Шитовидка должна поднимать оксидативный стресс и забирать на себя ниацин . И таким образом серотонин падает. Так как триптофана будет крутится в ниацин. И теперь уже позволяется ацетилхолин как тормозящий .а не серотонин. И бум раскрывается б1.

А вот смотри быстрым окислителям всем ок от SSRI то есть от повышения серотонина. И хуже от б1. У них наоборот получается что они застряли в парасимпатике именно из за ацетилхолина. А ты из за серотонина. Точнее из за свободного триптофана.

В этом случае получается если ты убираешь триптофан то это понижает действие ацетилхолинестерзы. И ацетилхолина будет больше.А б1 получается будет не нужен так как ацетилхолина будет больше и так. И наверное это наоборот уберет твой секс драйв понизя нейростейроды и габу. Это наоборот уберет твой NADPH. И прогестерон повысится так как не будет разбиваться в нейростеройды. он же разбивается NADPH

Так что возможно твоя проблема это тупо шитовидка. И если дать гормон т3 какое то время то вообще все пройдет. И будешь тупо всю жизнь сидеть и все.


Cмотри даешь шитовидку. бум идет оксидация. это начинает забирать триптофан и делать из него ниацин. Так как триптофан это основная часть ацетилхолинстеразы. То она останавливается. И ацетилхолин тупо повышается. Но его продукция будет падать. И б1 пойдет тупо на NADPH. И будет дико тратится на оксидативный стресс.
Так как NADPH просядет то твой прогестерон не будет вертется в аллопрегненолон и уровень прогестерона вырастит что поднимет тебе калий. в клетке . И габа снизится. возможно это повысит твои стеройды. так как триптофана меньше станет то фен не будет крутится в тирозин. И тирозина станет больше.


Еще один вариант чтобы подумать
Дельта
Сообщения: 467
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 44 раза
Поблагодарили: 5 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта »

Gary777 писал(а):
Snot писал(а):Герман,у меня как бы повышена кислотность,мне кислоту пить как соль на рану или я вообще не понимаю тут смысл...Вот из этого списка по исключению можно пробывать быстрым окислителям или можно еще добавить что то?
витамин А, витамин С, витамин Е, витамин В 12 , ниацинамид, пантотенат кальция, биофлавоноиды, холин , инозит, кальций , фосфор, йод и цинк. Карнитин.
Вот и пробуй этот рацион. причем тут то что я пишу и ты. Я пишу слонику или дельте.
Герман, спасибо за полезные ссылки.но генетику нельзя выкидывать со счетов.вот почитайте https://cyberleninka.ru/article/n/polim ... -kisloty-i.
там в генах фолатног цикла идет замена одних нуклеотидов на другие.возьмем в гене метионинсинтазы, катализирующем реметилирование ГЦ в метионин описан полиморфизм в позиции A2756G в сайте связывания фермента MTR, приводящий к замене—аспарагиновой кислоты на глицин .это значит, что необходимый аденин заменен на гуанин.а как усваивается В12? через аденозинкобаламин.нету аденозила, потому что закодированы гуанин и в12 будет болтаться без усвоения.Значит, нужно применять не метилкобаламин, а аденозилкобаламин.
а теперь почитай http://humbio.ru/humbio/har/0002377b.htm.те при дефиците в12 развивается метилмалоновая и пропионовая ацидемия и трудности с освоением соответствующих аминокислот, валина или метионина. тогда выход один: сокращать эти аминокислоты путем снижения белка в рационе или применять аденозилкобаламин, а не метилкобаламин.потому что мелилкобаламин может не осваиваться, он может быть даже повышен.
так же нужно поступать и в случае других замен, те нужно знать где прореха, а иначе смысл применять фолие вую или метилкобаламин нету.
Дельта
Сообщения: 467
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 44 раза
Поблагодарили: 5 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта »

slon_ik писал(а):
Gary777 писал(а):
slon_ik писал(а):
Вообще это интересная тема. И связывает сосуды и нейромедиаторы через простую биохимию.
Единственное я не понял причём тут фолиевая кислота. В синтезе тетрагидробиоптерина никакой фолиевой нет, или я не там смотрел.

Bh4 нужно рециркулировать как глутатион. Bh2 в Bh4 это делается с помошью фолейта. Посмотри повнимательнее

Фолиевую кислоту вообще нельзя пить она наоборот останавливает все эти конверты.
Ну да, нашел :)
Вот только это один из многих путей, и причём не основной. BH3 в BH4 восстанавливается витамином С. BH2 в BH4 восстанавливается дигидроптеридинредуктазой (QPDR) и ещё да, дигидрофолатредуктазой (DHFR), но это не основной путь.

Но вот маркером плохого восстановления является повышенный фенилаланин, так как без BH4 просто из него не делаются катехоломины. А у меня то дефицит фенилаланина. Так что это точно не мой случай.
не только фенилаланин является мастером воспалениытки метаболизма, накапливпющиеся в крови и удаляющиеся с мочой, поэтому нужно смотреть кровь и мочу и желательно после нагрузки с едой.вот у моего ребенка вроде натощак метилмалоновая в норме в моче, но ближе к верхней границе.а если покушать и ее проверить после еды.привет дефицит в12, что и говорит о мутация в генах фолатног цикла.
что касается фолатов, то смотри участие глицина в его превращенияхфолатных превращениях.поэтому если есть мутация с заменами нуклеотидов, кодирующх глицин, то его недостаток в пище будет нарушать фолатный цикл.
Gary777
Сообщения: 1629
Зарегистрирован: 02 июл 2017, 14:41
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 107 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Gary777 »

Дельта писал(а):
Gary777 писал(а):
Snot писал(а):Герман,у меня как бы повышена кислотность,мне кислоту пить как соль на рану или я вообще не понимаю тут смысл...Вот из этого списка по исключению можно пробывать быстрым окислителям или можно еще добавить что то?
витамин А, витамин С, витамин Е, витамин В 12 , ниацинамид, пантотенат кальция, биофлавоноиды, холин , инозит, кальций , фосфор, йод и цинк. Карнитин.
Вот и пробуй этот рацион. причем тут то что я пишу и ты. Я пишу слонику или дельте.
Герман, спасибо за полезные ссылки.но генетику нельзя выкидывать со счетов.вот почитайте https://cyberleninka.ru/article/n/polim ... -kisloty-i.
там в генах фолатног цикла идет замена одних нуклеотидов на другие.возьмем в гене метионинсинтазы, катализирующем реметилирование ГЦ в метионин описан полиморфизм в позиции A2756G в сайте связывания фермента MTR, приводящий к замене—аспарагиновой кислоты на глицин .это значит, что необходимый аденин заменен на гуанин.а как усваивается В12? через аденозинкобаламин.нету аденозила, потому что закодированы гуанин и в12 будет болтаться без усвоения.Значит, нужно применять не метилкобаламин, а аденозилкобаламин.
а теперь почитай http://humbio.ru/humbio/har/0002377b.htm.те при дефиците в12 развивается метилмалоновая и пропионовая ацидемия и трудности с освоением соответствующих аминокислот, валина или метионина. тогда выход один: сокращать эти аминокислоты путем снижения белка в рационе или применять аденозилкобаламин, а не метилкобаламин.потому что мелилкобаламин может не осваиваться, он может быть даже повышен.
так же нужно поступать и в случае других замен, те нужно знать где прореха, а иначе смысл применять фолие вую или метилкобаламин нету.



Дельта. Я на метиляции сьел собаку. Я этим занимаюсь уже много лет. и знаю что и куда пить. Мы все снипсы тестили свои и у меня этих снипсов как грязи от разных людей и много много тестов и как и что и как работало. и для кого. Вы мне какие то простые истины рассказываете которые вы вычитали в интернете. а я вам говорю информацию которая годами собиралась по этому вопросу.

Не считаю что там есть какие то генные сбои. Это вынужденный мутации в моменте.

Я же дал вам протоколы людей которые прошли через это все и разные случаи. Там в этих протоколах есть аденозилкобаламин и все остальное. квартеры с поддержкой всего правильно . как и что надо делать. Все обьяснения что и куда и как пить . Читайте протокол Freddd. ВЫ поймите все что вы читаете на русских сайтах идет от туда а не наоборот.

Я уже вам рассказываю как в реале это все работает и почему эти люди которые применяют метиляцию в различных ее изменениях не достигают успеха.


Все эти гены и мутации и парадоксальные блокировки фолейта все муть.

Поймите что так же люди пили аденозил кобаламин . Фолеивую Вообще применять нельзя.

ВЫ понимаете что метиляция закрыта специально организмом. То что вы говорите вы читаете какую о старую ифну как каких то русских сайтах. а я знаю людей которые в метиляции были гуру и знали в ней много.

Но они пытались чинить эти тупые мутации которые они наковыряли в генах из 23andme/ И разбирался в этом Рик оч круто он этим занимался 5 лет.
Я ему говорил что это не правильно и что нельзя поддерживать метиляцию. и нельзя пить просто так аденозил или метилфолейт или гидроксиб12. Вы понимаете что Рик сдох в прошлом году. Он был доктором и главным ресерчером по метиляции все ваши статьи и все что вы по ней читаете идет именно от него.

Так как мутации эти вынужденные а не первичные. поэтому тот же фредд который и пил и поддерживал весь этот цикл фолейта причем протестив его миллион раз и зная все свои мутации досконально потерял почти все свои зубы и все свои десны запустим метиляцию так как тупо убил на хрен гистидин что просто вырубило всю биодоступную медь и лизин оксидаза просто встала в ноль и деснам ХАНА и потом зубам. А Рик поддерживая метиляцию внезапно сдох от сердечного приступа. И они как раз поддерживали все аденозинколабином и так далее. По каждой мутации))

Так как не стой стороны они подходили к вопросу. Не с генной стороны надо было идти и не надо было тупо править активными формами то что не надо править.

Поэтому максимум какую форму я рассматриваю как замену в этом цикле это фолиник асид. Никто про фолиевую тут вообще не говорит. принимать фолиевую это как мертвому припарка или метилб12. На фиг он нужен то . Никто его и не пил никогда. Тупо адено и максимумм фолиник асид или гидрокси. б12

пили дебилы метилфолейт. Который должен делаться только при высоком калие в клетке))) Без калия в клетке наступит смерть так как метилфолейт убьет вам весь активный б2. Из тетра фолейта в метилфолейт нужен FAD/ а фад у вас когда будет делаться только при быстрой шитовидке только при высоком калие в клетке будет делаться фад иначе он вам замочит весь церулоплазмин.))

А вы мне пишите какие то основы метиляции))

Будете думать что можно тупо взят ген снипсы и потом просто в этим местах поправить переступив ступени и выдумать что там были мутации закончите как Рик.

Не верю я в мутации генные. Еще раз вам говорю после года на АРЛ я видел снипсы людей полностью изменены на 23andme/ после этого уменя вопрос был просто закрыт что такое мутации и с чем их едят.

У вас проблема в фолейтом. Фолейт нужен чтобы рециркулировать гомоцистеин. А чтобы б12 заходил нужен гистамин и кальций. которые повысят интринсик фактор. И как раз они поднимут вам усвоение и б12 и железа и фолейта и цинк и кальция одноврменно. Поэтому когда усвоение фолиевой кислоты закрыто вообще так ка нет кислотност желудка. то люди постоянно едят еду с фолиевой в ней( так как ее везде подмешивают)). Из за этого у многих тонна фолиевой не рабочей в крови.

Поэтому гистидин понижает метионин а метионин понижает гистидин. вы должны это понимать. как только даешь гистидин и о чудо фолейт начинает крутится и тело его просит и это понижает метионин и цистеин. И тело начинает просить белок без проблем и есть его мясо есть для б12 фолейта цинка. Без гистидина то что вы будете поддерживать этот цикл будет лечить одно и убивать другое

так же на это завязан глицин. чтобы сделать глицин из серина нужен тетра фолейт. B при всех реакция глицина нужен тетрафолейт. А тетра фолейт делается чем? NADPH. а NADPH ноль при токсичностях или вирусах так как все уходит на рециркуляцию глутатиона. И реально гистидина и глицина тупо НОЛЬ. так как глицин это глутатион)) А без тетра фолейта нет глутаминовой.

Поэтому я вам и сказал блокировка фолатного цикла из за провала по глутатиону. и его рициркуляции. А не в геннах и мутациях. Замена аминоксилот происходит от их недостатка поймите.

У вас высокий Фен. Для меня высокий Фен = рак. Так что разбирайтесь как крутить ваш бh4 а крутить его надо тетрафолейтом. Ну а тетра фолейт вы надеюсь понимаете как делать.\( NADPH)


А по метиляционному протоколу если вы и хотите тупо идти по снипсам то следуйте этому протоколу уже https://maartens.home.xs4all.nl/me/RESO ... ol.php.htm


Но у меня вгляд другой на метилирование .
Дельта
Сообщения: 467
Зарегистрирован: 26 мар 2018, 16:20
Благодарил (а): 44 раза
Поблагодарили: 5 раз

Re: Общее обсуждение POIS

Сообщение Дельта »

Gary777 писал(а):
Дельта писал(а):
Gary777 писал(а):
Вот и пробуй этот рацион. причем тут то что я пишу и ты. Я пишу слонику или дельте.
Герман, спасибо за полезные ссылки.но генетику нельзя выкидывать со счетов.вот почитайте https://cyberleninka.ru/article/n/polim ... -kisloty-i.
там в генах фолатног цикла идет замена одних нуклеотидов на другие.возьмем в гене метионинсинтазы, катализирующем реметилирование ГЦ в метионин описан полиморфизм в позиции A2756G в сайте связывания фермента MTR, приводящий к замене—аспарагиновой кислоты на глицин .это значит, что необходимый аденин заменен на гуанин.а как усваивается В12? через аденозинкобаламин.нету аденозила, потому что закодированы гуанин и в12 будет болтаться без усвоения.Значит, нужно применять не метилкобаламин, а аденозилкобаламин.
а теперь почитай http://humbio.ru/humbio/har/0002377b.htm.те при дефиците в12 развивается метилмалоновая и пропионовая ацидемия и трудности с освоением соответствующих аминокислот, валина или метионина. тогда выход один: сокращать эти аминокислоты путем снижения белка в рационе или применять аденозилкобаламин, а не метилкобаламин.потому что мелилкобаламин может не осваиваться, он может быть даже повышен.
так же нужно поступать и в случае других замен, те нужно знать где прореха, а иначе смысл применять фолие вую или метилкобаламин нету.



Дельта. Я на метиляции сьел собаку. Я этим занимаюсь уже много лет. и знаю что и куда пить. Мы все снипсы тестили свои и у меня этих снипсов как грязи от разных людей и много много тестов и как и что и как работало. и для кого. Вы мне какие то простые истины рассказываете которые вы вычитали в интернете. а я вам говорю информацию которая годами собиралась по этому вопросу.

Не считаю что там есть какие то генные сбои. Это вынужденный мутации в моменте.

Я же дал вам протоколы людей которые прошли через это все и разные случаи. Там в этих протоколах есть аденозилкобаламин и все остальное. квартеры с поддержкой всего правильно . как и что надо делать. Все обьяснения что и куда и как пить . Читайте протокол Freddd. ВЫ поймите все что вы читаете на русских сайтах идет от туда а не наоборот.

Я уже вам рассказываю как в реале это все работает и почему эти люди которые применяют метиляцию в различных ее изменениях не достигают успеха.


Все эти гены и мутации и парадоксальные блокировки фолейта все муть.

Поймите что так же люди пили аденозил кобаламин . Фолеивую Вообще применять нельзя.

ВЫ понимаете что метиляция закрыта специально организмом. То что вы говорите вы читаете какую о старую ифну как каких то русских сайтах. а я знаю людей которые в метиляции были гуру и знали в ней много.

Но они пытались чинить эти тупые мутации которые они наковыряли в генах из 23andme/ И разбирался в этом Рик оч круто он этим занимался 5 лет.
Я ему говорил что это не правильно и что нельзя поддерживать метиляцию. и нельзя пить просто так аденозил или метилфолейт или гидроксиб12. Вы понимаете что Рик сдох в прошлом году. Он был доктором и главным ресерчером по метиляции все ваши статьи и все что вы по ней читаете идет именно от него.

Так как мутации эти вынужденные а не первичные. поэтому тот же фредд который и пил и поддерживал весь этот цикл фолейта причем протестив его миллион раз и зная все свои мутации досконально потерял почти все свои зубы и все свои десны запустим метиляцию так как тупо убил на хрен гистидин что просто вырубило всю биодоступную медь и лизин оксидаза просто встала в ноль и деснам ХАНА и потом зубам. А Рик поддерживая метиляцию внезапно сдох от сердечного приступа. И они как раз поддерживали все аденозинколабином и так далее. По каждой мутации))

Так как не стой стороны они подходили к вопросу. Не с генной стороны надо было идти и не надо было тупо править активными формами то что не надо править.

Поэтому максимум какую форму я рассматриваю как замену в этом цикле это фолиник асид. Никто про фолиевую тут вообще не говорит. принимать фолиевую это как мертвому припарка или метилб12. На фиг он нужен то . Никто его и не пил никогда. Тупо адено и максимумм фолиник асид или гидрокси. б12

пили дебилы метилфолейт. Который должен делаться только при высоком калие в клетке))) Без калия в клетке наступит смерть так как метилфолейт убьет вам весь активный б2. Из тетра фолейта в метилфолейт нужен FAD/ а фад у вас когда будет делаться только при быстрой шитовидке только при высоком калие в клетке будет делаться фад иначе он вам замочит весь церулоплазмин.))

А вы мне пишите какие то основы метиляции))

Будете думать что можно тупо взят ген снипсы и потом просто в этим местах поправить переступив ступени и выдумать что там были мутации закончите как Рик.

Не верю я в мутации генные. Еще раз вам говорю после года на АРЛ я видел снипсы людей полностью изменены на 23andme/ после этого уменя вопрос был просто закрыт что такое мутации и с чем их едят.

У вас проблема в фолейтом. Фолейт нужен чтобы рециркулировать гомоцистеин. А чтобы б12 заходил нужен гистамин и кальций. которые повысят интринсик фактор. И как раз они поднимут вам усвоение и б12 и железа и фолейта и цинк и кальция одноврменно. Поэтому когда усвоение фолиевой кислоты закрыто вообще так ка нет кислотност желудка. то люди постоянно едят еду с фолиевой в ней( так как ее везде подмешивают)). Из за этого у многих тонна фолиевой не рабочей в крови.

Поэтому гистидин понижает метионин а метионин понижает гистидин. вы должны это понимать. как только даешь гистидин и о чудо фолейт начинает крутится и тело его просит и это понижает метионин и цистеин. И тело начинает просить белок без проблем и есть его мясо есть для б12 фолейта цинка. Без гистидина то что вы будете поддерживать этот цикл будет лечить одно и убивать другое

так же на это завязан глицин. чтобы сделать глицин из серина нужен тетра фолейт. B при всех реакция глицина нужен тетрафолейт. А тетра фолейт делается чем? NADPH. а NADPH ноль при токсичностях или вирусах так как все уходит на рециркуляцию глутатиона. И реально гистидина и глицина тупо НОЛЬ. так как глицин это глутатион)) А без тетра фолейта нет глутаминовой.

Поэтому я вам и сказал блокировка фолатного цикла из за провала по глутатиону. и его рициркуляции. А не в геннах и мутациях. Замена аминоксилот происходит от их недостатка поймите.

У вас высокий Фен. Для меня высокий Фен = рак. Так что разбирайтесь как крутить ваш бh4 а крутить его надо тетрафолейтом. Ну а тетра фолейт вы надеюсь понимаете как делать.\( NADPH)


А по метиляционному протоколу если вы и хотите тупо идти по снипсам то следуйте этому протоколу уже https://maartens.home.xs4all.nl/me/RESO ... ol.php.htm

р
Но у меня вгляд другой на метилирование .
Спасибо, Герман, это лучшая Ваша инфа!!!Случайно погибшие товарищи не имели панкреатита?лизиноксидаза снижает при выбросе ферменты пж.тот трипсин разрушает сшивки между лизиом и аргинином в белка
Ответить